Монография

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

УДК 577.353.5
ББК 52.5

Бутуханов В.В.

Б93 Основа жизни органов человека и животных – немышечные движения: монография.
Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. 180с.
ISBN 978-5-89786-086-9

   Монография состоит из двух частей. В первой части приводятся данные о способности органов к спонтанным ритмическим движениям (СРД), а также способности органов генерировать медленноволновую электрическую активность (МВЭА). Вторая часть посвящена практическому применению открытого явления.
   Впервые дано научное объяснение влияния препаратов, алкоголя и лечебного голодания на организм, дано объяснение посмертных изменений в органах, а также представлены возможные механизмы старения тканей организма.
   Показано, что начальным звеном в развитии многих болезней явялется ослабление или полное исчезновение спонтанных ритмических движений, т.е. немышечных движений заинтересованных органов. На основании этого представлены способы лечения некоторых заболеваний нервной, сердечно-сосудистой, мышечной и мочеполовой систем, основанные на лазерном, микроволновом, ультразвуковом, инфракрасном, магнитном и электрическом биорезонансном воздействии на СРД органов.
   Представлены оригинальные портативные приборы для биорезонансной терапии.

УДК 577.353.5
ББК 52.5

 

 

 

 

 

 

 

 

- Список сокращений
- Предисловие
- Введение
- Немышечные движения в жизни животных
- Теоретические аспекты медленноволновой электрической активности и спонтанных ритмических движений органов животных
- Зависимость МВЭА органов от спонтанной пульсации сосудов
- Влияние центральной нервной системы на МВЭА органов
- Влияние белковых ядов и других факторов на МВЭА
- Влияние алкогольной интоксикации на динамику МВЭА органов
- Посмертная динамика МВЭА органов крыс
- Динамика амплитуды МВЭА органов в посмертном периоде
- Динамика амплитуды МВЭА органов крыс при пищевой депривации
- Биологическая роль спонтанных ритмических движений органов
- Роль немышечных движений органов в развитии хронических заболеваний
Заболевания сердечно-сосудистой системы
- Способ лечения ишемической болезни сердца
- Способ лечения ишемической болезни сердца В.В. Бутуханова
- Способ лечения гипертонической болезни В.В. Бутуханова
- Способ лечения недостаточности мозгового кровообращения
Заболевания нервной системы
- Способ лечения травматической болезни головного мозга
- Способ лечения невралгии тройничного нерва
- Способ лечения функциональных поражений лицевого нерва
- Способ лечения умственной отсталости у детей
- Способ лечения эпилепсии
Заболевания опорно-двигательного аппарата
- Способ лечения сколиотической болезни у детей
- Способ лечения остеохондроза
- Способ лечения прогрессирующей мышечной дистрофии В.В. Бутуханова
Заболевания тазовых органов
- Способ лечения хронического простатита с наршением половой функции
- Способ лечения эректильной дисфункции
- Способ лечения энуреза
- Приборы для биорезонансной терапии
- Литература

 

 

 

 

 

Список сокращений

АД – артериальное давление.
БОС – биологическая обратная связь.
ВНС – вегетативная нервная система.
ВРПВ – время распространения пульсовой волны.
ГБ – гипертоническая болезнь.
ДЕ – двигательная единица.
ИН – индекс.
ИБС – ишемическая болезнь сердца.
КВЧ – коротковолновая частота.
КТ – компьютерная томограмма.
МВЭА – медленноволновая электрическая активность.
ПМП – постоянное магнитное поле.
ПМД – прогрессирующая мышечная дистрофия.
РВГ – реовазография.
РЭГ – реоэнцефалография.
СВЧ – средневолновая частота.
СРД – спонтанные ритмические движения.
ТБГМ – травматическая болезнь головного мозга.
ЦНС – центральная нервная система.
ЧСС – частота сердечных сокращений.
ЧМТ – черепномозговая травма.
ЭЭГ – электроэнцефалография.
ЭМГ – электромиография.
ЭКГ – электрокардиография.
ЭД – эректильная дисфункция.
IQ – коэффициент умственного развития.

 

 

 

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

   Монография состоит из двух частей. В первой части приводятся данные о существующем в живой природе, но нигде не зарегистрированном новом явлении, а именно – способности органов к спонтанным ритмическим движениям (СРД), а также их способности генерировать медленноволновую электрическую активность (МВЭА). Вторая часть монографии посвящена практическому применению открытого явления.
   На разных видах животных (лягушки, крысы, кошки, собаки) и большом количестве органов (мозг, печень, почка, селезенка, сердце, скелетная мышца, кость) проведено экспериментальное и теоретическое обоснование способности органов генерировать медленноволновую электрическую активность (МВЭА) и совершать спонтанные ритмические движения (СРД). Установлено, что источником МВЭА являются СРД органов, а СРД органов - протоплазматическое движение и сократительная функция микрофиламентов, и их следует отнести к немышечным движениям. СРД выполняют основополагающую роль в жизни органа, обеспечивая более быстрое прохождение крови через себя, транспортную функцию газов и продуктов питания и обмена через мембраны, оптимизацию внутриклеточного обмена, обеспечивая создание внутриклеточного давления и оттока межклеточной жидкости.
   Впервые дано научное объяснение влияния на организм препаратов, применяемых в онкологии при химиотерапии, влияния алкоголя и лечебного голодания на организм и дано объяснение посмертных изменений в органах, а также представлены возможные механизмы старения тканей организма.
   Во второй части монографии приведены данные по практическому применению открытого явления. Основываясь на биологической роли СРД органов, показано, что начальным звеном в развитии многих болезней является ослабление или полное исчезновение спонтанных ритмических движений, т.е. немышечных движений заинтересованных органов. Поэтому поиск новых средств их стимуляции является очень важным не только в лечении, но и в профилактике многих заболеваний. Стимуляцию немышечных движения органов можно проводить фармакологическими, физическими, нетрадиционными и другими методами. В монографии описана биорезонансная методика, где использовалось лазерное, микроволновое, ультразвуковое, инфракрасное, магнитное и электрическое биорезонансное воздействие. Описаны обладающие мировой новизной (патенты) способы лечения некоторых заболеваний нервной, сердечно - сосудистой, мышечной систем и мочеполовых органов. Представлены оригинальные (патенты) портативные приборы для биорезонансной терапии. Они имеют автоматическую настройку параметров, автономное питание, могут быть использованы в полевых условиях, акушерских пунктах, амбулаториях и клиниках.
   Научное обоснование работы было начато в 1975 году в Ленинградском НИИ экспериментальной медицины АМН СССР в отделе экологической физиологии и было продолжено в Иркутском НИИ травматологии и ортопедии. Практическое применение научного направления было разработано в НЦ РВХ СО РАМН.
   Автор надеется, что книга поможет специалистам самого различного уровня подготовленности в их повседневной работе. С вопросами и пожеланиями обращаться к автору по электронной почте: csbutuhanov@mail.ru; butuhanoff@gmail.com

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

   Согласно классическим представлениям движения в изолированных органах или тканях (явление автоматии) присущи весьма ограниченному их числу, таких как сердце, кишечник, мочеточники, некоторые виды сосудов. До настоящего времени бытует мнение, что другие органы, такие как мозг, печень, почка, скелетная мышца и т.д. неподвижны. Однако нами было высказано предположение, что все органы и ткани должны совершать микродвижения пульсирующего характера.
   На разных видах животных (лягушки, крысы, кошки, собаки) и большом количестве органов (мозг, печень, почка, селезенка, сердце, скелетная мышца, кость) проведено экспериментальное и теоретическое обоснование способности органов генерировать медленноволновую электрическую активность (МВЭА) и совершать спонтанные ритмические движения (СРД). Установлено, что источником МВЭА являются СРД органов, а СРД органов - протоплазматическое движение и сократительная функция микрофиламентов, и их следует отнести к немышечным движениям. Биологичесая роль СРД органов связана с обеспечением их жизнеспособности, в основе которой лежат пять механизмов:

• Первый механизм - это обеспечение прохождения крови через орган с меньшим сопротивлением.
  Кровь представляет собой суспензию, состоящую из жидкой части, форменных элементов, органических и неорганических веществ, проходящих через капилляры. Причем в некоторых случаях размер эритроцита превышает просвет капилляра. Пульсирующий орган изменяет просвет капилляра, форму эластичного эритроцита, и он проскальзывает через сосуд. Таким образом, СРД органа создают условия более быстрого прохождения крови через орган, условия «сверхтекучести». Более того, СРД обеспечивают работу органа как насоса, т.е. активного перекачивания крови через него. О возможности активного переноса крови через скелетную и сердечную мышцу было показано в работах (Аринчин Н.И. и др., 1990; Аринчин Н.И., Недведская Г.Н., 1974). Это позволяет объяснить то, откуда берется энергия для возврата крови к сердцу, мощности которого как насоса, по некоторым данным, не хватает в 40 - 50 раз.

• Второй механизм - это обеспечение ускоренного обмена веществ и газов между клеточным содержимым, кровеносным сосудом и межклеточным пространством.
  Д.С. Чернавским и Н.М. Чернавской (1968) предложена модель активных пор и каналов. По их представлению, пульсирующий поток в капиллярах может явиться той ведущей физической причиной, которая может вызывать изменение межклеточных щелей, пор и каналов клеточной мембраны, тем самым увеличивать пропускную способность. Той же мысли придерживаются Ю.А. Родионов, В.П. Чирков (1978) в теории "Транскапиллярного мембранного обмена". Колебание кровяного давления приводит к изменениям интерстициального давления, что в свою очередь оказывает влияние на транспорт веществ между кровеносными сосудами и интерстициальным пространством. Авторы считают, что пульсирующий поток крови задается только работой сердца. Однако было показано, что млекопитающие могут адаптироваться к хроническому непульсирующему кровотоку с сохранением адекватной функции органов. Пульсирующий кровоток, связанный с сердечной деятельностью, не является фактором, лимитирующим продолжительность жизни животных (Ryohei Y. еt аl., 1985). Cчитаем, что ведущим жизнеобеспечивающим фактором организма являются СРД органов, т.к. в опытах, проведенных нами, выключение этого механизма немедленно приводило к смерти животных.

• Третий механизм - обеспечение активного внутриклеточного обмена.
  Внутриклеточные движения принимают участие во внутриклеточном дыхании и пищеварении. Стимуляция внутриклеточного движения при биорезонансном взаимодействии с магнитными и электрическими полями ведет к изменению скорости метаболических процессов, изменению проницаемости клеток, скорости доставки реагентов к функционирующим мембранным поверхностям и информационным макромолекулам (Буйлин В.А., 2002).

• Четвертый механизм - создание внутриклеточного давления.
  Тотальное выключение СРД в любом органе сопровождается потерей внутритканевого давления, которое визуально проявляется в уменьшении его объема на 60-70 %. Органы с хорошо выраженной капсулой (печень, почка и т.д.) сморщиваются, становятся дряблыми. Можно предположить, что ключевым звеном в старении ткани является уменьшения внутритканевого давления за счет снижение функции клеточных сократительных белков, обеспечивающих СРД органа (Ченцов Ю.С., 1995).

• Пятый механизм - перенос продуктов обмена из межклеточного пространства в лимфатические сосуды.
  Межклеточное пространство, переходящее в лимфатический сосуд, открыто со стороны сосуда, поэтому межклеточная жидкость, которая является продуктом обмена клеток (шлаки), может двигаться только в сторону первого лимфатического клапана под влиянием СРД органа, которые выжимают ее из межклеточного пространства (Schmid-Schonbein Geert W.V., 1990). Далее вступают законы лимфодинамики.

   Исходя из этих положений становится ясным, что спонтанные ритмические движения обеспечивают жизнь органа. Более того, из этого следует сделать вывод, что орган активно добывает из кровеносной системы, усваивает и удаляет «шлаки» в лимфатическую систему и может проявить «агрессивные» черты. В критических ситуациях, например, при голодании, выживает тот орган, у которого мощнее СРД. В клинической практике встречаются случаи, когда кровь больного предельно насыщена кислородом, а в тканях наблюдается его недостаток. Мы считаем, что в этих случаях органы потеряли способность активно взаимодействовать с кровеносной системой за счет угнетения СРД (Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., 2006)

 

 

 

НЕМЫШЕЧНЫЕ ДВИЖЕНИЯ В ЖИЗНИ ЖИВОТНЫХ

    В повседневной жизни мы постоянно наблюдаем различные виды движения в растительном и животном мире. Многим из нас в начале познания окружающего мира, было предложено посмотреть в микроскоп на каплю воды, в которой находятся амебы, инфузории и другие одноклеточные. Мы с удивлением обнаруживали, что они движутся. Некоторые движутся сами по себе, другие за счет жгутиков, ресничек. Здесь уместно поставить два вопроса: что приводит их в движение и зачем они двигаются? На последний вопрос мы не будем отвечать - предоставим это читателю. А вот что касается вопроса, что приводит в движение одноклеточные организмы и другие виды движений в многоклеточных организмах - постараемся ответить.
   У многоклеточных организмах есть специализированные образования - мышечные клетки, работа которых позволяет приводить в движение органы, отдельные части и в целом организм. Мышечные клетки есть во многих органах. К ним следует отнести мышцы, сердце, желудок, кишечник, мочеточники, сосуды. Но ведь есть органы, которые не имеют мышечных клеток, а именно: головной мозг, печень, почка, селезенка, поджелудочная железа и даже кость. В тоже время в клетках всех без исключения органов зарегистрировано перемещение цитоплазматических гранул, движение ядер, хромосом, митохондрий и других клеточных органелл. Следовательно, они тоже должны обладать способностью к микродвижениям.
   Одноклеточные организмы тоже не имеют мышечных образований, но они перемещаются в пространстве, и их движущей силой является протоплазматическое движение. Известная под названием «протоплазматическая» форма движения клетки не только является филогенетически древней, но и встречается у самых различных современных организмов – от одноклеточных и растений до высших позвоночных животных включительно. Потеряв функцию обеспечения перемещения клетки в пространстве, протоплазматическое движение сохранило другие функции, такие как движение внутриклеточных веществ и клеточных структур, а также органов (Коштоянц Х.С., 1957). Все основные функции клетки базируются на способности к различным протоплазматическим движениям.
   В настоящее время нет сомнений в том, что данное движение обеспечивается тонкими нитями белковых комплексов – филаментов. Самые тонкие нити - это микрофиламенты, которые состоят в основном из белка актина. Другую группы нитчатых структур составляют микротрубочки, состоящие из белка тубулина. Промежуточная группа филаментов образуется из разных белков. Все филаменты могут участвовать в процессах физического перемещения клеточных элементов, мембраны или даже целой клетки и, кроме того, могут исполнять внутриклеточную опорно-скелетную роль.
   Актиновые микрофиламенты представляют собой очень динамичные структуры. Они содержатся не только в клетках скелетных и гладких, сердечной мышц, но и в немышечных, являясь универсальным компонентом любых клеток млекопитающих. Микрофиламенты во всех немышечных клетках могут осуществлять два рода функций: быть частью сократительного аппарата, подобно тому, что наблюдается в мышечных клетках и участвовать в формировании жестких скелетных структур.
   Одним из обычных компонентов цитоскелета являются микротрубочки. Это нитчатые структуры, состоящие из белков тубулина. Сами микротрубочки не способны к сокращению, однако они являются обязательным компонентом многих движущихся элементов, например, митохондрий и внутриклеточного транспорта. Одна из функций микротрубочек цитоплазмы заключается в создании эластичного, но одновременно устойчивого внутриклеточного скелета, необходимого для поддержания формы клетки.
   Если микрофиламенты и микротрубочки являются белками актина и тубулина, то промежуточные филаменты строятся из разных белков. Встречаются промежуточные филаменты во всех типах клеток животных. Цитоплазматические промежуточные филаменты относятся к самым стабильным и долгоживущим элементам цитоскелета. Они служат как бы истинной опорной системой клетки, подвергающейся значительным физическим нагрузкам (клетки эпидермиса, нервные отростки, гладкие и поперечнополосатые мышечные клетки).
   Явление подвижности клеточных элементов в клетке отображает функциональные и метаболические изменения, протекающие в клеточных структурах в процессе ее жизнедеятельности.
   Внутриклеточным микрофиламентам приписывают не только создание цитоплазматических потоков, но и периодические сокращения (пульсацию) клетки. Так, например, особым видом подвижности для нервной ткани является пульсирующая активность нейронов, которая сохраняется вне организма. Особо следует подчеркнуть, что изменение размеров клетки происходит синхронно у значительной части клеточной популяции (Митюшин В.М. и др., 1967; Шарипов И.К. и др., 1971) На основании синхронного изменения размеров конкретно нервных клеток можно сделать предположение, что мозг как орган должен пульсировать.
   У многоклеточных организмов есть специализированные клетки, которые формируют периодические движения органов организма.
   Пульсацию органов, таких как сердце, кишечник, мочеточник, у животных можно наблюдать и при жизни, и в изолированном состоянии. Все эти органы содержат мышечные клетки и источником спонтанных ритмических сокращений являются мышечные сокращения. Что касается остальных (немышечных) органов, таких как мозг, печень, почка, селезенка, то считается, что они неподвижны ни при жизни, ни в изолированном состоянии.
   В тоже время все органы и ткани, независимо от морфофункционального назначения, должны совершать «квазиопериодические» микродвижения, т.к. внутриклеточные движения в отдельных клетках в многоклеточной ткани, суммируясь, несомненно должны формировать движения клетки и органа в целом. Под движением клетки и органа подразумевается не перемещение в пространстве, а изменение их конфигурации.
   Рассмотрим, какие процессы обеспечивают эти движения. В первую очередь в их основе лежат такие древние формы движения как протоплазматическое и амебоидное.
   Движение органа связано не только с протоплазматическим движением. В этом принимают участие и другие механизмы.
   Так, например, немышечные клетки содержат универсальные морфологические структуры, входящие в цитоскелетную систему и ответственные за сократительные процессы. Это микрофиламенты, состоящие в основном из белка актина, микротрубочки - белка тубулина и промежуточных филаментов, образующихся из разных белков. Источником энергии для перемещения цитоскелетных компонентов служит AТФ. Считается, что микротрубочки образуют внутренний каркас клетки, который не участвует непосредственно в генерации движения, а служит опорой для микрофиламентов. Именно они, связанные с мембранными белками и органеллами клетки, ответственны за амебоидное движение, за движение внутриклеточных структур и всей клетки в целом, являются источником силы для различной клеточной активности (изменение формы клетки, потоки цитоплазмы, движение органелл и т.д.) (Каппуччинелли П., 1982).
   Как было показано выше, внутриклеточным микрофиламентам приписывают свойство генерировать двигательные силы, лежащие в основе цитоплазматических потоков, а также свойство изменять форму клеток и т. д. С другой стороны, белок претерпевает макроскопические флюктуации без определенных внешних воздействий. Конформационные колебания ферментов вызывают пульсацию клетки. Пульсирующие клетки отталкиваются в зависимости от частоты конформации белка. Конформационные колебания происходят с частотой от 1 до 10 Гц (Шноль С.Э., 1979; Шноль С.Э. и др., 1983). Авторы приходят к доказательству существования макроскопических флюктуаций в самых различных биохимических и химических реакциях, которые обусловлены космофизическими причинами. Протоплазматическое движение является не только причиной подвижности клеточных элементов, но источником электрических колебаний.
   N. Kamij, S. Abe (1950), проводя параллельную запись движений протоплазмы и электрических колебаний, установили, что оба процесса хорошо коррелируют между собой. Также было установлено, что амебоидные движения тоже сопровождаются колебанием биопотенциалов с хорошим совпадением по времени. Японским ученым N. Kinosita (1954) в опытах на плазмодии и ресничных инфузориях показано, что периодические движения ресничек сопровождаются периодическими колебаниями электрических потенциалов и между ними в течение определенного времени сохраняется строгий параллелизм. Им же доказано, что прохождение потенциала действия по нерву сопровождается его движением.
W. Alvarcs (1925) при исследовании желудка доказал полное совпадение электрических и механических волн. Таким образом, учитывая, что протоплазматическое и амебоидное движения не исчезли в процессе эволюции, есть все основания предполагать, что переменные электрические потенциалы, коррелирующие с этими движениями, сохранились.
   Более того, даже коллоидные системы при перемене термодинамических условий (коагуляция, конденсация, кристаллизация) в зависимости от структурообразующих процессов также могут генерировать низкочастотный переменный ток (Жаворонков Н.М. и др., 1983).

 

 

 

 

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДЛЕННОВОЛНОВОЙ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ И СПОНТАННЫХ
РИТМИЧЕСКИХ ДВИЖЕНИЙ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ

   Организм как система состоит из самостоятельных клеточных единиц, объединенных в ткани общей структурой, функцией и происхождением. Их деятельность связана с непрерывно изменяющимися электродвижущимися силами, амплитудно-частотные характеристики которых специфичны для деятельности конкретных органов. В то же время в основе их механизма лежат общие физико - химические и биохимические процессы.
   Биоэлектрические процессы относятся к одним из немногих физиологических показателей, характеризующих жизнедеятельность органов и дающих возможность их прижизненного изучения. Биопотенциалы органов по своим параметрам значительно отличаются друг от друга. Так, в головном мозге регистрируются электрические волны от квазипостоянных до сотни Гц и с амплитудой от единиц до сотен мкВ, в скелетных мышцах частота осцилляций может достигать до 1000 Гц, а амплитуда до нескольких мВ. В сердце электрическая активность представлена ритмически повторяющимися колебаниями комплекса PQRST. Гладкие мышцы являются источником медленных ритмов от одного до 12 раз в минуту. В паренхиматозных и железистых органах - это квазипостоянные потенциалы. Все это в целом свидетельствует о том, что характеристика электрических процессов в органах, состоящих из возбудимых тканей, весьма специфична. С целью доказательства существования медленноволновой электрической активности в них были проведены исследования на животных разного вида.
   Как показали наши исследования, во всех органах (мозг, печень почка, селезенка, скелетная и сердечная мышцы, поджелудочная железа, кость и т.д.) у разного вида животных (лягушки, крысы, кролики, кошки, собаки) в изолированном состоянии, под наркозом и в условиях свободного их поведения (кошки) можно зарегистрировать однотипные медленноволновые электрические волны инфранизкой частоты в диапазоне частот от 0,1 до 3 Гц и амплитудой до 60 мкВ, которые ранее никем не описаны.
   Медленноволновая электрическая активность головного мозга, печени, почки, селезенки, сердца, поджелудочной железы, скелетной мышцы и кости исследовалась под наркозом у животных (лягушки, крысы, кошки, собаки) до и после удаления сердца и в условиях их полной изоляции от организма.
   Исследование электрических процессов в разных по своему морфо - функциональному назначению органах у разного вида животных показало, что эти процессы являются своего рода генераторами переменного электрического потенциала, который мы назвали медленноволновой электрической активностью (МВЭА). МВЭА органов, как правило, можно обнаружить всегда, но бывают периоды, когда она может резко снижаться. МВЭА – это сложная по своей конфигурации кривая с апериодическими волнами. В некоторых органах, например, в печени, селезенке, почке, иногда формируется четкий ритм с почти правильной синусоидальной формой. Средние значения амплитуды и частоты МВЭА органов лягушки и крысы представлены в Таблицах 1 и 2.

   Из данных таблиц видно, что амплитуда и частота МВЭА органов значительно выше у крыс, что совпадает с аналогичным нарастанием частоты колебаний потенциалов мозга в филогенезе (Коган А.Б., 1969, Волохов А.А., 1968).

   При классической регистрации биопотенциалов мозга, сердца и мышцы регистрируются ЭЭГ, ЭКГ и ЭМГ, т.е. потенциалы, связанные со специфической их деятельностью. МВЭА в этих же органах при жизни животного при регистрации либо отфильтровывается, либо маскируется специфической активностью. Для устранения этих помех производилось удаление сердца из грудной полости. МВЭА сердца отводились от его желудочков, находящихся в состоянии видимого бездействия, после их отделения от синоатриального и вентрикулярного узлов. На рисунке 1 представлены биоэлектрическая активность мозга, сердца и скелетной мышцы до и после удаления сердца. Если до удаления сердца биопотенциалы перечисленных органов резко отличаются, они очень специфичны, то после удаления сердца они теряют эту специфичность, приобретая одинаковый рисунок.
   В эксперименте на крысах нам удалось зарегистрировать "переход" электроэнцефалографической активности мозга к МВЭА. Обычно длительность этого перехода составляет 7-30 с.

Рисунок 1. ЭЭГ (а) и МВЭА (б) мозга. Запись непрерывная. Стрелкой отмечен момент удаления сердца. ЭКГ (в) и МВЭА (г) желудочков сердца, ЭМГ (д) и МВЭА (е) мышцы.

   Как видно из рисунка, в мозге до удаления сердца регистрируется электроэнцефалограмма (ЭЭГ). После удаления сердца ЭЭГ исчезает в течение 15-40 с и выявляется МВЭА, которая приобрела те же характерные черты, что в других органах.
   Исследования, проведенные на изолированных печени, почке, селезенке, сердце, скелетной мышце, большеберцовой кости у крысы, показали, что в первую минуту после изоляции их от организма амплитуда и частота МВЭА не меняются. На рисунке представлена МВЭА изолированных органов крысы.
   Совпадение амплитудно-частотных характеристик МВЭА в различных органах и у разных животных позволило выдвинуть гипотезу, что источником МВЭА органов и тканей является единый генератор электродвижущих сил, а именно их спонтанные ритмические движения.
   Теперь, учитывая, что в мировой практике неизвестно, что все органы и ткани в изолированном состоянии обладают свойством к микродвижениям (пульсации), необходимо было это доказать. А также установить корреляцию микродвижения органа с ее медленноволновой электрической активностью.

Рисунок 2. Медленноволновая электрическая активность изолированных органов и тканей у крыс.

   При изучении микродвижений на переживающих органах опыты проводились на 38 крысах под амитал-натриевым наркозом. У 7 крыс удалялось сердце и проводилось наблюдение печени, почки, селезенки, мышцы и головного мозга под микроскопом при 45-кратком увеличении в отраженном свете. У 10 животных край органов наблюдался под микроскопом при 105-кратном увеличении в проходящем свете.
   Наблюдения в световой микроcкоп за поведением края и поверхности в проходящем и отраженном свете показали, что органы, независимо от своего структурно - функционального назначения, свершают микродвижения, которые мы обозначили как спонтанные ритмические движения (СРД). Спонтанные ритмические движения представляют собой микронные колебания низкой частоты в диапазоне до нескольких Гц как в продольном, так в перпендикулярном направлениях к поверхности органа.    У 15 крыс удалялись сердце, скелетная мышца, печень, печка, селезенка. Из них приготавливалась полоска 2 х 10 мм и помещалась в раствор Рингера при t 36 ± 1 °С. Препарат закреплялся жестко, одним концом к столику внутри камеры, другим - к механотрону 6МХ1С, укрепленному на манипуляторе. Принципиальная схема включения механотрона в этой установке подробно описана в работе (Кожевников Н.Д., 1978).
   Запись СРД полосок тканей и органов с помощью механотронного датчика позволила объективно установить их присутствие. Средняя частота на отрезке времени регистрации в 100 с составляла: в сердце – 0,19 ± 0,03 Гц, скелетной мышце - 0,19 ± 0,02 Гц, селезенке – 0,14 ± 0,01 Гц, печени - 0,12 ± 0,03 Гц, почке - 0,13 ± 0,03 Гц. Полученные частоты СРД полос тканей и органов в среднем на порядок ниже частоты МВЭА целостных органов и тканей. Такое значительное несоответствие частот можно объяснить недостатками методики - это нарушение целостности органа и чрезмерное растяжение полоски ткани во время регистрации. В то же время частотная характеристика колебаний папиллярной мышцы крысы, зарегистрированная другими исследователями с помощью этого же механотронного датчика, соответствовала частотному диапазону МВЭА (Кожевников Н.Д., 1978).
   Однако объективно доказать в первых двух сериях достоверную взаимосвязь МВЭА и СРД не удалось: в первой серии исследований - из-за отсутствия методики графической регистрации СРД (осуществлялся лишь визуальный контроль), во второй серии - из-за сильного механического растяжения исследуемой полоски ткани, что приводит к искажению частотного спектра CPД, a именно к занижению их частоты в 5-12 раз.
   Поэтому для доказательства того, что МВЭА и СРД органов едины и отражают общие физиологические процессы в органах, были организованы исследования на 6 крысах, у которых изолировали мозг, печень, селезенку, почку, поджелудочную железу, сердце, переднюю большеберцовую мышцу, большеберцовую кость. Органы помещались на платиновую сеточку размерами 30 х 30 мм, укрепленную на предметном столике бинокулярного микроскопа с 45-кратным увеличением. На поверхность органа размещалась платиновая пластинка размером 1 х 1 х 0,01 мм, весом 1 мг. Давление, оказываемое пластинкой на орган, составляло 0,1 г/см2 и было пренебрежимо мало по сравнению с давлением, например, развиваемым "голой" протоплазмой миксомицета (140 г/ см2) и, тем более, давлением волокон поясничной мышцы кролика (700 -1200 г/см2) (Бендол Дж., 1970).

Регистрация МВЭА и микродвижений проводилась по схеме, представленной на рисунке 3.

Рисунок 3. Установка для одновременной регистрации МВЭА и СРД органов и тканей. Пояснения в тексте.

   На предметном столике

(1) бинокулярного микроскопа укрепляется платиновая сеточка (2) на которой располагается исследуемая ткань или орган (З). Последние освещаются лампочкой накаливания (4), питаемой стабилизированным постоянным напряжением б,3 В. Лампочка (4) установлена на подвижном и фокусированном кронштейне (5), что позволяет перемещать лампочку (4) в пространстве и закреплять ее в таком положении, чтобы отраженный от блестящей пластинки (б) луч света попал в объектив (7) микроскопа. Окуляр (8) используется для визуального контроля за этим лучом и расположением пластинки (б). На окуляре (9) микроскопа закреплен светозащитный кожух (10), на котором содержится светочувствительный элемент (11), преобразующий отраженный от пластинки световой сигнал в электрический, подаваемый на истоковый повторитель 284Э1А (12), а затем на один из каналов электроэнцефалографа (13). Микродвижения, возникающие в исследуемом органе, приводят к механическим колебаниям пластинки (б), которая в этом случае является световым рефлектором. Мгновенная освещенность светочувствительного элемента (11) изменяется в такт со микродвижениями. Микроскоп вместе с кронштейном (5) установлен на стальной пластинке (14) весом 10 кг, которая покоится на накачанном воздухом резиновом резервуаре (15) в форме «спасательного» круга. Регистрация МВЭА осуществлялась электродами, которыми служили платиновая пластинка (б) и сеточка (2). Электроды (2,6) соединены со входом энцефалографа с помощью медных проводников диаметром 0,03 мм (16, 17). Сигналы МВЭА и микродвижений усиливались и одновременно регистрировались на энцефалографе ЭЭГП4-02 с полосой пропускания частот от 0,5 до 80 Гц. Дрейф нулевой линии при чувствительности прибора 0,4 мм/мкВ и нижней граничной частоте 0,5 Гц не более ± 1 мм в течение 15 минут. Собственный шум измерительной аппаратуры не менее 52 раз меньше полезного сигнала. Во всех сериях термо- и влагостатирование не проводилось.

   Использование луча света, отраженного от пластинки, наклеенной на поверхность органа или ткани с одновременным использованием его в качестве электрода, позволило получить параллельную регистрацию МВЭА и СРД из локальной зоны объекта. Заметим, что запись колебаний МВЭА и СРД выполнена в противофазе с целью облегчения восприятия наличия корреляции между ними и, вероятно, связана с неодинаковыми мгновенными положениями векторов МВЭА и СРД (рис. 4).

Рисунок 4. Параллельная запись МВЭА (а) и СРД (б) мозга, МВЭА (в) и СРД (г) желудочков сердца,
МВЭА (д) и СРД (е) печени, МВЭА (ж) и СРД (з) кости, МВЭА (и) и СРД (к) селезенки,
МВЭА (л) и СРД (м) мышцы, МВЭА (н) и СРД (о) почки. Отметка времени 1 с.

   На представленном рисунке отчетливо прослеживается корреляция не только между отдельными волнами, но и относительно длительными пepиодами (до 10 - 20 с) общего снижения и повышения амплитуды МВЭА и СРД, например, в мозге и сердце (рис. 4 а, б, в, г).
   Вместе с тем корреляция отдельных волн не является непрерывным фактором. Временами четко выраженная корреляция уменьшается до исчезновения, а затем появляется вновь, что, вероятно, связано с неодинаковыми мгновенными положениями векторов МВЭА и СРД. Анализ полученных записей показал, что полная амплитудно-частотная корреляция наблюдается на 30-60 % от общей длительности регистрации и зависит от типа исследуемой ткани.
   Таким образом, нами впервые в органах и тканях зарегистрирован новый универсальный тип электрической активности – медленноволновая электрическая активность, которая является неотъемлемым свойством всего живого, связанным с биологической подвижностью клеток и клеточных структур, участвующих в регуляция жизненных процессов, являющихся важнейшим элементом взаимосвязи жизнедеятельности, организации клетки в целом и всех метаболических процессов, которые эту клетку поддерживают.
   Совпадения формы, амплитудно-частотных характеристик МВЭА и СРД органов и тканей, зарегистрированных принципиально разными физическими способами, позволяют сделать вывод, что оба феномена - МВЭА и СРД - отражают динамику одного и того же процесса, направленного на обеспечение жизнедеятельности органов и тканей. Учитывая полученные результаты по полной корреляции МВЭА и СРД органов, в последующих исследованиях СРД будут исследоваться с помощью регистрации МВЭА.

 

 

 

Зависимость МВЭА органов от спонтанной пульсации сосудов

   Спонтанные ритмические сокращения и расслабления мелких артерий и артериол характерны для кожи, скелетных мышц, слизистой оболочки кишечника, брыжейки, возможно также слизистой желудка, легких, селезенки и почек. Ритмические колебания не описаны для сосудов печени, сердца, кости и головного мозга. Они не связаны с медленными волнами АД, сердечными и дыхательными циклами. Частота ритмических колебаний составляет 1-10 раз в минуту. На бодрствующих хомяках в условиях прижизненной микроскопии микроциркуляторного русла кожи и мышц спины установлено, что в крупных артериолах вазомоция самая низкочастотная (1-3 раз в секунду) и высокоамплитудная. Амплитуда вазомоций снижается по мере их распространения на более мелкие сосуды. В терминальных артериолах частота вазомоции колеблется от 5 до 12 в секунду, и часто просвет сосуда полностью перекрывается. Спонтанные ритмические сокращения внутренней сонной и средней мозговой артерии с частотой, соответственно 3,3 и 0,98 в мин и 0,21 и 0,02 в мин, были выявлены и у человека (Азин А.Л. с соавт., 1984).
   Исходя из этого, предстояло определить роль спонтанной пульсации сосудов в происхождении спонтанных ритмических движений органов. Исследования проводились на крысах под внутрибрюшным амитал - натриевым наркозом. У крыс вскрывалась брюшная полость, обнажалась аорта и почка, в аорту в месте ответвления почечной артерии вводилась канюля, аорта выше ответвления почечной артерии перевязывалась. В почку вводились платиновые электроды. Через канюлю в сосуд медленно вводилось по 0,15 мл физиологического раствора, 1 % раствора холин-хлорида и 0,1 % раствора адреналина. Температура раствора колебалась в пределах 21-22 0С. Регистрация МВЭА осуществлялась до введения раствора и сразу после его введения в течение 3 минут.
   Известно, что холин–хлорид оказывает действие на холинорецепторы и вызывает обычно расширение сосудов. Адреналин оказывает на сосуды противоположное действие, т.е. происходит сокращение их мускулатуры. Кроме этого, было установлено, что адреналин усиливает ритмические сокращения.
   В результате проведенных исследований было установлено, что независимо от того, какой раствор вводился в почку, наблюдалось постепенное снижение МВЭА к концу третьей минуты (табл. 3, рис. 5).

По рисунку 5 видно, что даже применение растворов - антагонистов по своему действию на сосуды вызывает практически одинаковую динамику МВЭА – уменьшение её амплитуды.

Рисунок 5. Динамика амплитуды МВЭА почки.
Ряд 1- физраствор, ряд 2- холин-хлорид, ряд 3- адреналин.
1- до введения, 2- сразу, 3- через минуту,
4- через две минуты и 5- через три минуты после введения раствора.

   Исследуя колебания кровотока микрососудов кожи у человека с помощью лазерной доплеровской флоуметрии А.И. Крупаткин (2009) установил, что колебания кровотока с частотой в диапазоне 0,02- 0,046 Гц связаны с симпатической регуляцией сосудов, а колебания кровотока с частотой в диапазоне 0,07-0,15 Гц связаны с какими - то внешними факторами, не объяснил какими. Мы считаем, что эти колебания кровотока связаны со спонтанными ритмическими движениями органа.
   Таким образом, проведенные опыты показали, что спонтанные ритмические колебания сосудов почки, которые, по литературным данным, пульсируют, не влияют на показатели МВЭА. Учитывая это и данные о том, что нами наблюдалась МВЭА органов, у которых регистрируется спонтанная ритмическая деятельность сосудов (скелетная мышца, почка, селезенка) и у которых нет этой деятельности (печень, сердце, головной мозг, кость), можно сделать вывод о том, что МВЭА органов не зависит от двигательной ритмической деятельности сосудов.

 

 

 

Влияние центральной нервной системы на МВЭА органов

   В обширном комплексе нарушений, сопровождающих травму спинного мозга, значительное место занимают расстройства в двигательной сфере. В первую очередь наблюдаются дистрофические процессы в парализованных мышцах (Бутуханов В.В., 1988). До настоящего времени считалось, что они связаны с адинамией и отсутствием тонического влияния со стороны ЦНС. Нами высказано предположение о том, что дистрофические процессы в парализованных мышцах связаны не только с центральными нарушениями, но и с нарушением СРД мышечной и нервной тканей.
   Исследования проводились на кошках. Целью исследования явилась разработка новых способов лечения повреждений спинного мозга. Одним из параметров оценки эффективности разработанного способа явилась регистрация МВЭА седалищного нерва и икроножной мышцы в условиях свободного поведения животного. Животным под амитал-натриевым наркозом в седалищный нерв и в икроножную мышцу вживлялись электроды, проводники от которых проводились подкожно и присоединялись к разъему, укрепленному на голове. Через две недели у животных под эфирным наркозом проводилось полное повреждение спинного мозга на уровне Д11. Регистрация МВЭА осуществлялась у бодрствующих животных до повреждения спинного мозга и каждую неделю после повреждения в течение месяца.
   Результаты исследований показали, что у бодрствующих интактных кошек в нерве и мышце регистрируется МВЭА. После повреждения спинного мозга в течение месяца наблюдается снижение амплитуды МВЭА в икроножной мышце и в седалищном нерве. К концу месяца происходит полная атрофия изучаемой мышцы и регистрируются минимальные значения амплитуды МВЭА (табл. 4).
   Угнетение медленноволновой электрической активности и, соответственно, спонтанных ритмических движений в мышцах может явиться результатом истощения энергетических запасов. В работе (Grant A.L. еt аl., 1980) было установлено, что после денервации икроножной мышцы наблюдается снижение в ней АТФ, также за счет снижения или полного отсутствия поступления к мышце биологически активных веществ по седалищному нерву. Повреждение спинного мозга приводит к угнетению МВЭА в седалищном нерве, т.е. уменьшается или полностью прекращается транспортная функция, обеспечиваемая белком актина (Isenberg G. еt аl.,1980). При блокировании актина колхицином происходит нарушение аксонального транспорта, и в мышцах появляются денервационноподобные изменения (Волков Е.М. и др., 1982).

   Повреждение спинного мозга может приводить к выработке биологически активных веществ, оказывающих тормозящее влияние на СРД мышц и нерва. Предполагается, что динорфины или пептиды, связанные с ними, могут активизироваться при повреждении спинного мозга и действовать как патологический фактор, участвующий в последующих двигательных нарушениях (Faden A.I. еt аl., 1983).

 

 

 

ВЛИЯНИЕ БЕЛКОВЫХ ЯДОВ И ДРУГИХ ФАКТОРОВ НА МВЭА

  Для того, чтобы показать роль белков в формировании СРД органов по данным МВЭА, были поставлены исследования, в которых изучалась динамика МВЭА при действии колхицина, который, как известно, является ядом для сократительных белков (Валитов И.С. и др., 1981; Волков Е.М. и др., 1982).
   Исследования проводились на 20 крысах, которым внутрибрюшинно вводилось 0,25 мл колхицина из расчета 1,0 мг на 1 кг (опытная группа), и другим 20 крысам вводилось 0,25 мл физраствора (контрольная группа). Спустя 12 часов под внутрибрюшинным амитал-натриевым наркозом обнажались печень, почка, селезенка, большеберцовая кость, мозг и сердце, куда вводились платиновые электроды, и производилась регистрация МВЭА указанных органов.
   Проведенные исследования показали, что через 12 часов после введения колхицина и физраствора животным наблюдается достоверное снижение амплитуды МВЭА во всех исследуемых органах (табл. 5, рис. 6).

Рисунок 6. Амплитуды МВЭА 1-печени, 2- почки, 3- селезенки, 4- кости,
5- сердца, 6- мышцы, 7- мозга через 12 часов после введения физраствора - ряд 1 и колхицина - ряд 2.

   Тотальное выключение СРД органов и тканей достигалось введением внутрибрюшинно 0,7 мл раствора колхицина (0,1 мг на 100 г). Определялось количество погибших животных через 6, 12 и 24 часа после введения раствора. В результате проведенных исследований установлено, что через 6 часов после введения колхицина погибло 30 % крыс, через 12 часов от действия колхицина гибнет до 60 % крыс через 24 часа - 80 % животных.
   Кроме применения белкового яда, повторялись опыты, проведенные ранее другими исследователями, которыми были описаны: динамика концентрации белков, функции митохондрий, движения протоплазмы, окислительного фосфорилирования при действии этанола (Дмитриева Л.М., 1980; Мусихина С.В., 1980), при голодании (Ташев Т.А. и др., 1977; Панов А.В. и др., 1983) и в переживающих органах после смерти животного (Дин Р., 1981; Жаров В.В., 1978; Лушников Е.Ф. и др., 1974; Мельников Ю.Л. и др., 1978) в сопоставлении с динамикой МВЭА в этих же условиях.

 

 

 

Влияние алкогольной интоксикации на динамику МВЭА органов

   Об алкоголе сказано и написано очень много. Употребление алкогольных напитков известно с незапамятных времен. Ещё древними были хорошо известны его пагубные действия как на самого человека, так и на его потомство. Основные непосредственные действия алкоголя – это повреждающее влияние на нервную и сосудистую системы. Влияние алкоголя на нервную систему осуществляется посредством парализующего действия на нейроны и нарушение вследствие этого координации физиологической активности органов и систем организма. В небольших количествах алкоголь может приводить к приятному расслаблению, но в больших - к выраженному нарушению памяти, самокритики, координации движений и эмоциональных реакций. Нарушение обмена веществ в нервных клетках - нейронах, обусловленное его влиянием, приводит к затруднению процессов, связанных с проведением нервных импульсов, парализущих, прежде всего, высшие центры коры головного мозга. Это заставляет рассматривать алкоголь как специфический нервный яд.
   Вопреки распросраненному мнению, что алкоголь расширяет кровеносные сосуды, достоверно доказано, что это - сосудозакупоривающее средство. Установлено, что под воздействием алкоголя происходит интенсивное склеивание (агглютинация) красных кровяных телец - эритроцитов, обеспечивающих ткани организма кислородом. Диаметр капилляров иногда настолько мал, что эритроциты буквально "проползают" по ним поодиночке, нередко раздвигая при этом стенки капилляров. Поэтому агрегат, содержащий несколько эритроцитов, достигающий сосуда, имеющего диаметр меньше диаметра сгустка, перекрывает его, полностью прекращая в нем кровоток. Кроме этого, встречаются отдельные сгустки, содержащие тысячи склеенных эритроцитов, - это уже тромб. Тромбы таких размеров могут перекрывать кровоток более крупного сосуда, тем самым перекрывая поступление кислорода и питательных веществ в клетки тканей. Наступает кислородное голодание тканей и органов. Встречаясь с преградой (тромбом), наблюдается расширение сосудов в непосредственной близости от тромба. Иногда это расширение оказывается необратимым: появляется вздутие артериолы – микроаневризма. В отдельных случаях стенки артериол не выдерживают повышенного давления и разрываются, возникают кровоизлияния - микроинсульты.
   Нельзя не согласиться с тем, что описанные поражения кровеносных сосудов под воздействием алкоголя имеют совершенно универсальный характер. Они происходят в тканях всех органов. Однако кислородное голодание клеток органа алкогольного происхождения вызвано не недостатком кислорода и питательных веществ в крови, а затруднением их доставки к клеткам в результате угнетения СРД.
   Установлено, что все формы клеточного движения совершаются на одной биохимической основе, и одним из источников энергообеспечения движения является АТФ. Известно, что под влиянием острой алкогольной интоксикации происходит нарушение энергообразовательной функции митохондрий печени, резко снижаются процессы окислительного фосфорилирования, направленные на образование АТФ (Мусихина С.В., 1980). Также доказано, что введение половины летальной дозы этанола через 30 минут приводит к снижению концентрации АТФ в печени крыс на 50 % (Дмитриева Л.М., 1980). В связи с изложенным не исключено, что этанол будет вызывать определенные изменения МВЭА органов.
   Нами изучалось влияние этанола на динамику МВЭА (коррелирующую со спонтанными ритмическими движениями) мышечных и немышечных органов. Исследования проведены на 6-ти группах крыс-самцов по 10 животных с исходной массой 180-200 г. Первая группа животных явилась контрольной. Острую алкогольную интоксикацию различной интенсивности создавали внутрибрюшинным введением 40 % раствора этанола из расчета 2, 4, 6, 8 и 12 г на кг массы. Эффекты, вызываемые дозой 2 г/кг, принимали за легкую (2-я группа), 4 г/кг - за среднюю (3-я группа), 6 г/кг (4-я группа) - за тяжелую, 8 г/кг (5-я группа) и 12 г/кг (6-я группа) - за летальную степень алкогольной интоксикации (Гуртовенко В.И. и др., 1983). Во 2-3 группах крыс декапитировали через 1 час после введения этанола. В 5-ой группе смерть животных наступала от острого отравления этанолом в среднем на 28-30 минуте и в 6-ой группе - на 10-12 минуте. Сразу после декапитации в печень, почку, селезенку, скелетную мышцу и изолированную верхушку сердца вводились платиновые электроды и производилась регистрация МВЭА. В таблицах 6, 7 приведены результаты исследований МВЭА органов до и после введения этанола у крыс.

Рисунок 7. Динамика амплитуды МВЭА в селезенке (ряд 1), печени (ряд 2) и почке (ряд 3) при острой алкогольной интоксикации. 1-контроль, 2-доза 2 г/кг, 3-доза 4 г/кг, 4-доза 6 г/кг, 5-доза 8 г/кг и 6-доза 12 г/кг.

   Как показали результаты исследований, при легкой и средней степени интоксикации в селезенке и печени наблюдается достоверное увеличение амплитуды МВЭА. В почке существенных изменений параметров МВЭА не отмечалось. Тяжелая степень алкогольной интоксикации, начиная с 6 г/кг и более, вызывает прогрессирующее снижение амплитуды МВЭА во всех паренхиматозных органах. В скелетной и сердечной мышцах уже при легкой степени интоксикации амплитуда МВЭА достоверно снижается, при средней степени интоксикации МВЭА восстанавливается до исходных величин, а при тяжелых и летальных дозах интоксикации прогрессивно снижается до минимальных значений (Бутуханов В.В. и др., 1991).

 

 

 

Посмертная динамика МВЭА органов крыс

  Смерть теплокровных животных и человека связана с прекращением прежде всего дыхания и кровообращения. Различают два основных этапа смерти: клиническая смерть и следующая за ней биологическая, или истинная, когда происходит необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и органах. При клинической смерти отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится она несколько минут и сменяется биологической смертью. Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть органов. Время до смерти органов в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у головного мозга. Другие органы человека обладают более выраженной жизнеспособностью в условиях гипоксии и аноксии. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления биологической смерти. Почка, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышцы, кожа и некоторые другие органы жизнеспособны в сроки до 5-6 часов.
   В первые часы посмертные изменения тесно связаны с энергетическим обменом. Угасание энергетического обмена, связанного с дисфункцией митохондрий, наиболее полно изучено в работах (Жаров В.В., 1978; Лушников Е.Ф., 1974; Лопухин Ю.М. с соавт., 1977), где было показано, что к 3-6 часам после смерти происходит полное прекращение окислительного фосфорилирования. Кроме этого, в работе (Мельников Ю.Л. с соавт., 1978) было отмечено, что в эти же сроки сокращается количество белка в клетке, а в работе (Поликар А. С. и др., 1970) есть прямое указание на прекращение внутриклеточного движения.
   Динамику посмертных изменений МВЭА изучали на 30 лягушках и 40 крысах. Животным под эфирным наркозом в мозг, печень, почку, селезенку, большеберцовую мышцу, поджелудочную железу и кость вводились стальные электроды длиной 3 мм с межэлектродным расстоянием 5-7 мм. У животных в вышеуказанных органах регистрировалась МВЭА и температура органов и окружающей среды. После регистрации МВЭА и температуры у животных удалялось сердце, и сразу же производилась запись МВЭА органов и измерялась температура. МВЭА сердца отводилась от верхушки после её отсечения. Регистрация МВЭА и температуры проводилась фрагментарно через каждые 15 минут в течение 4-х часов (Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., 1981).
   При изучении динамики МВЭА органов и тканей первые 4 часа после смерти было установлено, что как у холоднокровных, так и у теплокровных животных частота и амплитуда МВЭА во всех исследуемых органах и тканях к концу наблюдаемого периода снижается (табл. 8, рис. 8).

Рисунок 8. Посмертная динамика амплитуды МВЭА мозга (А), печени (Б), селезенки (В), кости (Г), почки (Д), поджелудочной железы (Е), мышцы (Ж), сердца (З) лягушек. 1 - до удаления сердца, 2 - после удаления сердца, 3 - через час, 4- через два часа, 5- через три часа, 6- через четыре часа после удаления сердца. Ряд 1- температура окружающей среды, ряд 2- температура органа, ряд 3 – амплитуда МВЭА органа.

Рисунок 9. Посмертная динамика амплитуды МВЭА мозга (А), печени (Б), селезенки (В), кости (Г), почки (Д), поджелудочной железы (Е), мышцы (Ж), сердца (З) крыс. 1-до удаления сердца, 2- после удаления сердца, 3- через час, 4- через два часа, 5- через три часа, 6- через четыре часа после удаления сердца. Ряд 1- температура окружающей среды, ряд 2- температура органа, ряд 3 – амплитуда МВЭА органа.

   Обращает на себя внимание однотипный характер этого снижения не только в разных органах, но и у разных животных. Динамика уменьшения МВЭА у холоднокровных животных замедленная по сравнению с теплокровными. У теплокровных животных отмечается параллелизм между изменением температуры и амплитудой МВЭА, из этого можно предположить, что снижение МВЭА связано с остыванием органов. Однако такого параллелизма между динамикой снижения температуры и амплитуды МВЭА у холоднокровных не обнаружено. Это свидетельствует о том, что прямой связи между МВЭА и температурой органов нет. Снижение амплитуды МВЭА органов не обусловлено температурным фактором, а является самостоятельным процессом умирающего органа (Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., 1983, Бутуханов В.В. и др., 1986)
   Значительный градиент снижения показателей установлен в первый час. Из литературных данных следует, что в период от часа до 3-6 часов после смерти происходит угасание энергетического обмена, связанного с дисфункцией митохондрий. Уже через час изменяются контуры мембран митохондрий, а через четыре часа кристы многих органелл полностью разрушены, и наблюдается полное исчезновение гранул матрикса митохондрий. Это свидетельствует об истощении АТФ и является отображением угнетения, а затем и прекращения окислительного фосфорилирования. Действительно, уровень АТФ в печени к 4 часам после смерти снижается в 13 раз, в скелетной мышце, сердце - более чем в 2,5 раза по сравнению с контрольным. К этому же сроку полностью прекращается окислительное фосфорилирование, резко снижается тканевое дыхание. Следует также добавить, что системы дыхательных ферментов в митохондриях являются не только центрами окислительного фосфорилирования и главными структурными элементами мембран, но и определяют сократительную способность последних (Жаров В.В., 1978; Лопухин Ю.М., Коган Э.М., 1975; Лопухин Ю.М. и др., 1977; Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А., 1974). К исходу 3-6 часов отмечается не только снижение энергетических ресурсов, но и уменьшение белка в 4 раза по сравнению с исходными значениями (Мельников Ю.А., Жаров В.В., 1978). Анализируемый период по некоторым признакам совпадает с периодом агонии клетки, при котором начинают разрушаться сократительные белки и прекращается циклоз (Поликар А., Бесс М., 1970).

 

 

 

Динамика амплитуды МВЭА органов в посмертном периоде

    Исследования проводились на 150 крысах. Модель смерти - черепно - мозговая травма. Проводилась запись МВЭА большеберцовой мышцы, сердца, печени, почки и селезенки с помощью платиновых электродов сразу же после агонии (0 часов), через каждый час в течение 6 часов и через 12, 18, 24, 36, 48, 60, 72 и 96 часов после смерти животного.
   Как показали исследования, весь посмертный период можно разбить на три фазы. Первая фаза продолжительностью до 3-6-х часов, вторая фаза от 6 -ти до 48-ми часов и третья фаза от 48-ми до 96-ти часов (табл. 10).

    Первая фаза характеризуется резким снижением МВЭА до минимальных значений и подробно изложена в предыдушей главе. Одинаковое по своей динамике изменение МВЭА в первые часы после смерти в разных органах при разных методических подходах в целом подтверждает, что под наблюдением находится общий механизм, а именно посмертная динамика сократительных белков, которые начинают разрушаться и прекращается циклоз (Поликар Ф., с соавт., 1970) (рис. 10).

Рисунок 10. Посмертная динамика МВЭА селезенки (ряд 1), печени (ряд 2), почки (ряд 3), скелетной мышцы (ряд 4) и сердца (ряд 5) в течение 96 часов. 1-до смерти, 2-7 от 1 до 6 часов, 8- 12 часов, 9- 18 часов, 10- 24 часов, 11-36 часов, 12- 48 часов, 13- 60 часов, 14- 72 часов и 15- 96 часов после смерти.

   Вторая фаза довольно продолжительная, характеризуется минимальным уровнем амплитуды МВЭА. В этот период, по литературным данным, происходит поэтапная дезинтеграция ультраструктур клеток и связанных с ними движений внутриклеточных ферментов. В разное время прекращаются биохимические процессы, обеспечивающие клеточный метаболизм. Наблюдается полная инактивация ряда митохондриальных, цитоплазматических и лизосомных ферментов (Жаров В.В., 1978; Лопухин Ю.М. и др., 1975, 1977; Лушников Е.Ф. и др., 1974). По данным авторов (Поликар А., Бесс М., 1970), это период смерти, окоченение клетки. Помимо прекращения клеточного метаболизма, прогрессивно нарастает протеолиз, а также распад липидов, полисахаридов, ферментов и других соединений. Структуры клетки разрушаются, и ее интеграция, как самостоятельная единица, исчезает (Лушников Е.Ф. и др., 1974).
   В третьей фазе наблюдается резкое повышение электрической активности. Этот период можно считать периодом некроза (Поликар А., Бесс М., 1970), который характеризуется самоперевариванием различных компонентов клетки под действием ферментов, активизированных ими из лизосом. Органоиды, бывшие в состоянии окоченения, как будто возвращаются к жизни и обнаруживают сильное броуновское движение. По данным (Лушников Е.Ф. и др., 1974), в поздние сроки посмертных изменений (период глубокого распада клеточных структур) различные клеточные компоненты становятся инертными, и перемещение ионов в них происходит только по физическим законам.
   Таким образом, новый тип электрической активности - МВЭА является интегральным показателем различных форм немышечных движений, имеет 3-фазную динамику. Первая фаза - это фаза резкого однонаправленного угнетения МВЭА в первые 3-6 часов, хорошо коррелирующего с посмертной динамикой энергообеспечения клетки. Вторая фаза характеризуется минимальными значениями МВЭА, присущими прекращению клеточного метаболизма (до 46 часов). Третья фаза характеризуется прогрессирующим усилением электрической активности, которая развивается в глубоко распадающемся органе и обусловлена чисто физическими процессами (от 46 до 96 часов) (Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., 1983).

 

 

 

Динамика амплитуды МВЭА органов крыс при пищевой депривации

   Спонтанные ритмические движения органов можно не только угнетать, но и стимулировать, например, голоданием. Известно, что при голодании происходит "сгорание" излишних запасов питательных веществ, уменьшение общего количества белка, изменение энергетических процессов в клетках, удаление "шлаков" и т.д. Но все это не имело научного обоснования. Во время голодания происходит процесс адаптации к эндогенному питанию, т.е. питанию за счет внутренних запасов организма. В процессе голодания наблюдается постоянное взаимодействие сил разрушения, сил очищения и сил мобилизации. Если рассматривать с позиции органа как живого существа, «сгорание» избытка внутренних запасов и очищение от «шлаков» организма являются пустыми фразами, т.к. не понятно, а как это осуществляется на уровне органа и его клеток. Питательные вещества попадают в кровь, и они должны быть кровеносной системой не просто доставлены, но и как можно с большей скоростью кровь должна пройти через орган. Далее питательные вещества из крови через ряд мембран должны проникнуть в клетки не только за счет диффузных процессов, но и активного их переноса. Затем клетка должна активно их усвоить за счет внутриклеточного обмена. Продукты обмена опять же должны через клеточную мембрану покинуть клетку не только за счет диффузных процессов, но и за счет активного их переноса в межклеточное пространство и активно удалиться из межклеточного пространства. Все эти процессы непосредственно связаны со спонтанными ритмическими движениями органов.
   Установлено (Елкина Г.И. и др., 1977), что общий вес печени в процессе голодания составляет через 2 дня - 90 %, через 4 дня - 74 %, через 7 дней -68 % и через 16 дней - 65 %; вес почки: через 2 дня - 98 %, через 4 дня - 93 %, через 7 дней - 91 %, через 11 дней - 88 %. При этом обнаружено, что в клетках происходит распад белка (Дин Р, 1981), уменьшается общий белок в сыворотке крови (Ташев Т.А., и др., 1977). Учитывая, что МВЭА связана с сократительной функцией белков клетки, то это уменьшение несомненно должно отразиться на показателях.
   Динамика амплитуды МВЭА изучалась на 100 беспородных крысах (самцах и самках, 150-200 г). В исходном состоянии кормили животных один раз в сутки пищей, не сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, воду же животные получали постоянно. За нулевое время принималось время отнятия животных от кормушки в 9 ч. утра. В установленное время через 1, 2, 3,..., и 10 суток после кормления крысы подвергались амитал-натриевому наркозу. Вскрывалась брюшная полость, обнажались почка и печень. В них вводились платиновые электроды, и проводилась регистрация МВЭА. По средним значениям результатов по 10-ти животным для каждых суток построены кривые зависимости амплитуды МВЭА от длительности голодания (табл. 11, рис. 11).

Рисунок 11. Динамика амплитуды МВЭА почки, печени, скелетной мышцы и сердца при полной пищевой депривации у крыс. А- ряд 1- почка, ряд 2- печень, Б- ряд 1 –скелетная мышца, ряд 2- сердце. 1- исходное состояние, 2- первые сутки … – 12- одиннадцатые сутки пищевого голодания.

   При изучении динамики МВЭА почки и печени было выявлено, что она практически одинаковая. Вначале наблюдается повышение амплитуды МВЭА, которая достигает максимума на вторые сутки голодания. В последующие дни МВЭА прогрессивно снижается, достигая минимальных значений к 9-11 дню. В эти же сроки (к 9-11-му дням) наблюдается гибель животных. Период повышения МВЭА совпадает с переходом от окисления глюкозы к окислению жирных кислот, что означает переход метаболизма на более экономный режим в использовании энергии (Панов А.В. и др., 1983). Он эволюционно более древний и имеет большое биологическое значение.
   Таким образом, динамика изменения амплитуды МВЭА достаточно полно коррелирует с данными по уменьшению концентрации белка в клетке и крови, а также со сроками переключения энергетического обмена. Известно, что голодание применяется для повышения функционального состояния организма и для лечения некоторых видов заболеваний. Если сравнить отношение периодов общей продолжительности жизни крыс к максимальному подъему амплитуды МВЭА (продолжительность жизни крысы 9-11 дней, максимальная амплитуда МВЭА на 2-е сутки) и отношение периодов общей продолжительности жизни человека при полном голодании (55-65 дней) к периоду лечебного голодания (12-15 дней), то оказывается, что они близки друг к другу. Для крысы это соотношение составляет 4,5-5,5 раза, для человека 4,6 раза. Это показывает, что лечебный эффект от голодания достигается путем стимуляции спонтанных ритмических движений органов и тканей, которые обеспечивают более быстрое прохождение крови через орган, повышенный обмен газов и веществ между кровью и тканью и удаление шлаков. Таким образом, был выявлен конкретный механизм этого явления, который ранее был установлен эмпирически.

 

 

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ СПОНТАННЫХ РИТМИЧЕСКИХ ДВИЖЕНИЙ ОРГАНОВ

   Согласно классическим представлениям, движения в изолированных органах или тканях (явление автоматии) присущи весьма их ограниченному числу, таких как сердце, кишечник, мочеточники, некоторые виды сосудов. До настоящего времени бытует мнение, что другие органы, такие как мозг, печень, почка, скелетная мышца и т.д., неподвижны. Однако нами было высказано предположение, что все они должны совершать микродвижения пульсирующего характера. Последующие исследования подтвердили выдвинутое положение. Все органы совершают спонтанные ритмические движения (СРД), и определена их биологическая роль в жизни органа.
   Так, известная под названием "протоплазматическая форма" движения протоплазмы не только является филогенетически древней формой движения, но и встречается у самых современных различных организмов от одноклеточных, растений и до высших позвоночных включительно.

Протоплазматические движения у одноклеточных, в основном, выполняют три функции:

первая - поиск пищи (перемещение в пространстве),
вторая - приближение, перемешивание поступивших питательных веществ и
третья - удаление продуктов обмена веществ и уход от них.

   В органах, представляющих собой многоклеточную ткань, клетки потеряли способность перемещаться в пространстве, т.е. исчезли такие функции, как возможность активного поиска пищи и активного ухода от "шлаков". Однако проблема "выживания" клеток и в целом органа осталась. Тут становится совершенно понятным появление на арене эволюции кровеносной и лимфатической систем. Именно они теперь активно поставляют питание и удаляют "шлаки". Возникли новые взаимоотношения органа с кровеносной и лимфатической системами - это взаимодействие спонтанных ритмических движений. Установлено, что СРД, взаимодействуя с кровеносной и лимфатической системами, выполняют кардинальную роль в жизнеобеспечении его самого.
   Биологическая роль СРД органов связана с обеспечением их жизнеспособности, в основе которой лежат пять механизмов:

• Первый механизм - это обеспечение прохождения крови через орган с меньшим сопротивлением.
  Кровь представляет собой суспензию, состоящую из жидкой части, форменных элементов, органических и неорганических веществ, проходящих через капилляры. Причем в некоторых случаях размер эритроцита превышает просвет капилляра. Пульсирующий орган изменяет просвет капилляра, форму эластичного эритроцита, и он проскальзывает через сосуд. Таким образом, СРД органа создают условия более быстрого прохождения крови через орган, условия «сверхтекучести». Более того, СРД обеспечивают работу органа как насоса, т.е. активного перекачивания крови через него. О возможности активного переноса крови через скелетную и сердечную мышцу было показано в работах (Аринчин Н.И. и др., 1990; Аринчин Н.И., Недведская Г.Н., 1974). Это позволяет объяснить то, откуда берется энергия для возврата крови к сердцу, мощности которого как насоса, по некоторым данным, не хватает в 40-50 раз.

• Второй механизм - это обеспечение ускоренного обмена веществ и газов между клеточным содержимым, кровеносным сосудом и межклеточным пространством.
  Д.С. Чернавским и Н.М. Чернавской (1968) предложена модель активных пор и каналов. По их представлению, пульсирующий поток в капиллярах может явиться той ведущей физической причиной, которая может вызывать изменение межклеточных щелей, пор и каналов клеточной мембраны, тем самым увеличивать пропускную способность. Той же мысли придерживаются Ю.А. Родионов, В.П. Чирков (1978) в теории "Транскапиллярного мембранного обмена". Колебание кровяного давления приводит к изменениям интерстициального давления, что в свою очередь оказывает влияние на транспорт веществ между кровеносными сосудами и интерстициальным пространством. Авторы считают, что пульсирующий поток крови задается только работой сердца. Однако было показано, что млекопитающие могут адаптироваться к хроническому непульсирующему кровотоку с сохранением адекватной функции органов. Пульсирующий кровоток, связанный с сердечной деятельностью, не является фактором, лимитирующим продолжительность жизни животных (Ryohei Y. еt аl., 1985). Cчитаем, что ведущим жизнеобеспечивающим фактором организма являются СРД органов, т.к. в опытах, проведенных нами, выключение этого механизма немедленно приводило к смерти животных.

• Третий механизм - обеспечение активного внутриклеточного обмена.
  Внутриклеточные движения принимают участие во внутриклеточном дыхании и пищеварении. Стимуляция внутриклеточного движения при биорезонансном взаимодействии с магнитными и электрическими полями ведет к изменению скорости метаболических процессов, изменению проницаемости клеток, скорости доставки реагентов к функционирующим мембранным поверхностям и информационным макромолекулам (Буйлин В.А., 2002).

• Четвертый механизм - создание внутриклеточного давления.
  Тотальное выключение СРД в любом органе сопровождается потерей внутритканевого давления, которое визуально проявляется в уменьшении его объема на 60-70 %. Органы с хорошо выраженной капсулой (печень, почка и т.д.) сморщиваются, становятся дряблыми. Можно предположить, что ключевым звеном в старении ткани является уменьшения внутритканевого давления за счет снижение функции клеточных сократительных белков, обеспечивающих СРД органа (Ченцов Ю.С., 1995).

• Пятый механизм - перенос продуктов обмена из межклеточного пространства в лимфатические сосуды.
  Межклеточное пространство, переходящее в лимфатический сосуд, открыто со стороны сосуда, поэтому межклеточная жидкость, которая является продуктом обмена клеток (шлаки), может двигаться только в сторону первого лимфатического клапана под влиянием СРД органа, которые выжимают ее из межклеточного пространства (Schmid-Schonbein Geert W.V., 1990). Далее вступают законы лимфодинамики.
  Исходя из этих положений становится ясным, что спонтанные ритмические движения обеспечивают жизнь органа. Более того, из этого следует сделать вывод, что орган активно добывает из кровеносной системы, усваивает и удаляет «шлаки» в лимфатическую системуи может проявить «агрессивные» черты. В критических ситуациях, например, при голодании, выживает тот орган, у которого мощнее СРД. В клинической практике встречаются случаи, когда кровь больного предельно насыщена кислородом, а в тканях наблюдается его недостаток. Мы считаем, что в этих случаях органы потеряли способность активно взаимодействовать с кровеносной системой за счет угнетения СРД (Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., 2006)

 

 

 

РОЛЬ НЕМЫШЕЧНЫХ ДВИЖЕНИЙ ОРГАНОВ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

   В начальном периоде развития хронических заболеваний, связанных с нарушением обменных процессов в органах, лежит единый механизм, например, в развитии ишемической болезни сердца и мозга, являющихся во всем мире основной причиной смертности. Считается, что в основе ИБС и мозга лежит нарушение обмена веществ в ткани, связанное с образованием атеросклеротических бляшек в сосудах или их спазмом. Любое изменение просвета в артериях сердца и мозга влечет за собой недостаток притока крови, что может повлечь смерть ткани. В тоже время мы считаем, что ишемическая болезнь начинается гораздо раньше спазма сосудов или образования в них бляшек. Ее начало связано с угнетением или полной блокадой спонтанных ритмических движений (Бутуханов В.В., 2006).
   Учитывая важность функций, которые выполняют спонтанные ритмические движения в органах, была поставлена задача о поиске возможности стимуляции их физическими факторами, используя принцип резонанса.
   Нами изучалась возможность стимуляции механизма СРД в органах с помощью различных электромагнитных волн, что привело к созданию новой технологии лечения хронических заболеваний нервной, сердечно-сосудистой, мышечной и других систем, которая включает биорезонансную лазерную, магнитную, инфракрасную, ультразвуковую, микроволновую терапию. Воздействие физическими полями с частотами, близкими к собственным частотам (биоритмам), которые, вступая в резонанс, усиливают их амплитуду колебаний, получило название биорезонансной терапии.
   Воздействие может быть на клеточном, органном, системном, организменном уровнях. Различают эндогенную и экзогенную резонансную терапию. Эндогенная резонансная терапия подразумевает воздействие собственными электромагнитными волнами (биопотенциалами), экзогенная – внешними источниками энергии.
   В физиотерапии уже давно используют различные физические факторы: электрические, ультразвуковые, магнитные, радиочастотные, СВЧ, КВЧ, световые и другие волны. В зависимости от частоты воздействия в тканях происходят квантовые электронные изменения, фотохимические реакции, колебательные, вращательные движения диполей молекул воды, движения ионов и т.п., которые сопровождаются выделением тепла, противовоспалительным, рассасывающим, болеутоляющим, рефлекторным действием, изменением возбудимости и проводимости нервной системы, микроциркуляции и проницаемости клеточных мембран. Для этого используются высокие по интенсивности воздействия, что может нанести вред не только больному, но и обслуживающему персоналу. В то же время воздействия на биологические объекты физическими факторами с параметрами, близкими или совпадающими с собственными колебаниями (биоритмами) органов и тканей, обладают не только высокой биологической активностью, но и интенсивность влияния может быть ничтожно мала.
   Поэтому мы предлагаем при лечении хронических заболеваний использовать биорезонансное воздействие на пораженные органы любыми физическими факторами с параметрами, соответствующими СРД органов, поскольку они играют фундаментальную роль в их жизнеобеспечении (Бутуханов В.В., 2001).

 

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Способ лечения ишемической болезни сердца
(Патент РФ № 2309778)

   Во всем мире основной причиной смертности являются сердечно-сосудистые заболевания. В их структуре ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает более 50 %. Одним из наиболее часто встречающихся проявлений ИБС является стенокардия - боли сжимающего или давящего характера за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатку. Боль возникает при физическом или эмоциональном напряжении, а в более запущенных случаях и в состоянии покоя. У больных ИБС, кроме болевого синдрома, бывают жалобы на одышку, нарушение сердечного ритма, чувство дискомфорта, быструю утомляемость.
   Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие развитию ИБС- это так называемые факторы риска ИБС. Их более 30, но к основным факторам риска относят высокий уровень холестерина в крови, артериальную гипертонию, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, нервно - психические перенапряжения. Особенно неблагоприятное значение имеет сочетание нескольких факторов риска, а при сочетании 3-4 факторов вероятность заболевания ИБС сразу возрастает в несколько раз.
   В основе ИБС лежит нарушение обмена веществ в сердечной мышце, связанное с образованием атеросклеротических бляшек в сосудах, или их спазм. Любое изменение просвета в артериях сердца влечет за собой недостаток притока крови, что может повлечь отмирание ткани. Нами установлено, что ишемическая болезнь начинается гораздо раньше спазма сосудов или образования в них бляшек. Ее начало связано с угнетением или полной блокадой внутрисердечного механизма, который направлен на обеспечение жизненных процессов самого сердца. Под внутрисердечным механизмом подразумеваются спонтанные ритмические движения сердца как органа. СРД обеспечивают: прохождение крови через орган с меньшим сопротивлением; активный (дополнительно к диффузному) перенос газов, питательных веществ и продуктов метаболизма между клеткой и межклеточным пространством; активный внутриклеточный обмен; внутриклеточное давление; перенос продуктов обмена из межклеточного пространства в лимфатические сосуды.
   Е.И. Харьков с соавт. (1999) предложили в качестве противоишемической защиты миокарда гелий-неоновое лазерное излучение, при этом проводят облучение области левого желудочка через световод в течение 30 минут.
   Имеются сведения о способе лечения сердечно - сосудистрой системы с использованием контактно - сканирующего метода паравертебральных зон на уровне С1-С6 и Тh5-Тh6 позвонков, каротидных треугольников, проекции верхушечного толчка сердца, зоны лучезапястных суставов и подколенных ямок. Время воздействия на одну зону от 1 до 5 минут, плотность мощности лазерного воздействия 5-15 мВт/см2 (Лысенко В.П., Лобода М.В., 1997).
   Предлагаемый Н.В. Кулиной и А.Ф. Ершовым (1998) курс лечения состоит из 8-10 процедур, проводимых ежедневно, длительностью по 15- 30 минут. Воздействие магнитного поля на рефлексогенные зоны - межлопаточная область слева С6-Th4 постоянным магнитным полем индукцией 15-30 мТл, переменным импульсным или пульсирующим магнитным полем индукцией 10-37 мТл.
   Наиболее известен метод лечения ишемической болезни сердца воздействием лазера чрезкожно на область сердца с 1-2 полей в импульсном режиме с расстояния источник - кожа 6-10 см, длиной волны 575-630 нм, частотой повторения импульсов 1-3 Гц и энергией в импульсе 0,25-0,5 мДж по 120-140 импульсов за сеанс. Облучение проводят 5 раз в неделю, 5-10 сеансов на курс лечения с повторением курсов через 0,5-2 месяца до полного выздоровления (Кижаев Е.В. и др., 2001).
   Исходя из существующего знания патогенеза ишемической болезни сердца, была поставлена задача повысить эффективность лечения за счет восстановления регуляции ритма сердца, улучшения в нём кровотока и обмена веществ, сократительной способности сердечной мышцы, улучшения реологических свойств крови, снятия невротических состояний и повышения адаптационного потенциала организма.
   Для этого больному в положении лежа последовательно воздействуют амплитудно - частотно - модулированным низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением на рефлексогенные межлопаточные зоны на уровне Тh4-Тh6, на синокаротидные зоны и на межреберные области Тh1-Тh5, парастернально справа и слева с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 процентов, интенсивностью до 50 Дж, длиной волны 960 нм по 3 минуты. Затем воздействуют амплитудно-частотно-модулированным низкоинтенсивными магнитными волнами на межреберные области Тh1-Тh5, парастернально справа и слева с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивность до 2 мТл по 3 минуты. Заканчивают процедуры одновременным воздействием низкоинтенсивными инфракрасными волнами с глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 на зрительный анализатор с помощью очков, в окуляры которых вмотнированы инфракрасные излучатели, и магнитными волнами на область четвертого межреберья слева от грудины индуктивностью магнитных волн до 2 мТл в течение 30 минут. Во время проведения этой процедуры больной лежит в максимально расслабленном состоянии. Процедуры проводят ежедневно, курс лечения 15 дней.
   Чрезкожное воздействие амплитудно-частотно-модулированным низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением на межреберные области Тh1-Тh5, парастернально справа и слева, с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 процентов, интенсивностью до 50 Дж, длиной волны 960 нм по 3 минуты обеспечивает активацию всех звеньев антиоксидантной системы, повышение активности АТФаз, улучшение реологических свойств крови и, как следствие, восстановление коронарного кровоснабжения миокарда, нормализации проводимости миокарда предсердий и желудочков как механизмов, устраняющих таким образом неравномерную рефрактерность миокарда и обусловливающих отсутствие аритмии на протяжении длительного времени. При использовании полупроводниковых лазеров (длина волны 0,91-0,98 мкм), достигается лучший лечебный результат, что связано с достаточно большой проникающей способностью данного вида излучения в биологические ткани и активным положительным влиянием на процессы их метаболизма и микроциркуляции (Бабушкина Г.В., Картелишев А.В., 2000).
   Метод накожного инфракрасного лазера у больных ИБС обладает отчетливым обезболивающим, сосудорасширяющим, гипохолестеринемическим эффектом, улучшает реологические свойства крови, гемодинамику и контрактильную способность сердечной мышцы (Бабушкина Г.В., Картелишев А.В., 2000; Буйлин В.А., 2002).
   Воздействие амплитудно-частотно-модулированным низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением на рефлексогенные межлопаточные зоны на уровне Тh4-Тh6 и синокаротидные зоны, с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 процентов, интенсивностью до 50 Дж, длиной волны 960 нм по 3 минуты позволяет реализовать рефлекторное влияние на параметры регуляции ритма сердца, сократительную функцию миокарда, параметры артериального давления, активирует эндогенную антиноцицептивную систему через серотонинэргический и, в меньшей степени, через опиоидные механизмы (слабые ритмические стимулы оказывают более сильное активирующее действие). Анальгезирующие эффекты конкурирующей ноцицептивной стимуляции и стрессовых воздействий опосредуются через активацию адренергического механизма отрицательных эмоциогенных зон ствола мозга и гипоталамуса (Калюжный Л.В., 1984).
   Последующее воздействие амплитудно-частотно-модулированными низкоинтенсивными магнитными волнами на межреберные области Тh1-Тh5, парастернально справа и слева с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл по 3 минуты обеспечивает противоотечное действие, активацию тканевого дыхания, снижение фибриногена в крови, увеличение выработки гепарина и эндорфинов. Кроме того, обеспечивает противоспалительное, иммунокоррегирующее действие, снижение воспалительного процесса и уменьшение болевого синдрома, снижение стабилизации артериального давления, улучшение сократительной способности миокарда и микроциркуляции у больных с ишемической болезнью сердца (Буйлин В.А., 2002; Калюжный Л.В., 1984; Загорская Е.А. и др., 1990).
   Воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами на зрительный анализатор приводит к уравновешиванию нервных процессов, позволяет восстанавливать корковую нейродинамику за счет глобальной перестройки уровня активности мозга, связанной с деятельностью регуляторных механизмов, поддерживающих координацию нейрофизиологических процессов (в частности, координацию деятельности сердечно-сосудистой системы) и высших психических функций головного мозга (Аладжалова Н.А., 1979).
   Воздействие магнитными волнами на область четвертого межреберья слева от грудины (с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2, индуктивностью магнитных волн до 2 мТл) в течение 30 минут необходимо для получения устойчивой ответной реакции организма на воздействие магнитного поля. Реакция живых изолированных клеток на воздействие магнитного поля повторяет общебиологические закономерности в последовательности стадий: латентный период, стадия активации, стадия ингибиции функций. Показано, что спустя 15 мин с момента наведения ПМП постепенно увеличивается двигательная активность фибробластов в культуре ткани под его воздействием, возрастает размах колебаний внутриклеточных структур (митохондрий и других включений). Данный уровень активности поддерживался в течение 2 ч, а затем несколько снижался. Эта стадийность сохранялась в течение 5-часовых наблюдений. После отмены воздействия магнитного поля постепенно происходил возврат к исходному состоянию, а клетки достигали первоначального уровня двигательной активности через 90 мин. Эффект биогенной стимуляции магнитного поля обусловлен его способностью вызывать аутолиз патологически измененных структур клеток и тканей, что сопровождается одновременным цитостабилизирующим влиянием здоровых клеток. Под влиянием магнитного поля в организме формируется нестойкий по времени антигенный стимул гуморального происхождения, достаточный, однако, по качественным и количественным характеристикам для запуска механизмов биогенной стимуляции, и в то же время не способный вызвать перераздражение иммунокомпетентной системы (Буйлин В.А., 2002).
   Воздействие амплитудно - частотно - модулированным низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением и магнитным полем на сердце с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм, индуктивностью до 2 мТл, а также воздействие амплитудно-частотно-модулированными низкоинтенсивными инфракрасными волнами на мозг с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 позволяет действовать в резонансе со спонтанными ритмическими движениями органов и тканей. Частота этого ритма колеблется в диапазоне от 0,2 до 3 Гц. СРД относятся к немышечным движениям и связаны с деятельностью белка актина (Бутуханов В.В., 2001). Спонтанные ритмические движения органов и тканей обеспечивают повышенную скорость прохождения крови через орган, газообмен и обмен веществ между кровью и тканью, метаболические процессы внутри клетки и движение жидкости в межклеточных пространствах (лимфодренаж).
   Проведение 15 сеансов является оптимальным для достижения положительного результата лечения.
   Предлагаемый способ лечения ишемической болезни сердца был применен у 17-ти больных (стабильная стенокардия: 10 больных с III функциональным классом; 7 больных с IV функциональным классом). В основу оценки эффективности лечения взяты клинико - функциональные параметры, представленные в таблицах 12 и 13, которые позволяют определить степень восстановления статуса сердечно-сосудистой системы и реабилитации больного с ИБС в целом.
   У больных со стабильной стенокардией с III функциональным классом положительный результат был в 85,9 ± 6% случаев, у больных с IV функциональным классом - в 65,4 ± 9 % случаев. За положительный результат лечения считался тот случай, если у больного клинико- функциональные показатели приближались к нормальным значениям в среднем не менее, чем в 90 % случаев. Результаты лечения у больных со стабильной стенокардией с III функциональным классом представлены в таблице 12.

Адаптационный потенциал по Баевскому до лечения.
   Выраженное напряжение регуляторных систем, напряжение регуляторных механизмов сохраняется в покое, появляется неадекватная реакция систем организма на раздражители. Это состояние ведет к ускоренному расходованию жизненных ресурсов и к возможному развитию заболевания.
Адаптационный потенциал по Баевскому после лечения.
   Состояние полной уравновешенности организма с внешней средой. Необходимо его поддерживать, поскольку при этом высокая приспособляемость организма к различным условиям достигается при минимальном напряжении регуляторных систем.
   После проведенного лечения у больных уменьшилось количество жалоб, снизилось количество приступов, необходимость приема нитроглицерина, дозировка приема нитратов, В-блокаторов, антагонистов ионов кальция.
   Восстановились электрофизиологические показатели ЭКГ. Уменьшилась ЧСС, реакция сердца на функциональную нагрузку стала адекватной, увеличилось влияние вегетативной нервной системы в регуляции деятельности сердца и улучшился баланс между симпатической и парасимпатической отделами нервной системы, причем влияние на сердце парасимпатического отдела ВНС стал превышать симпатический. Восстановилась до нормальных значений внутрисердечная регуляция ритма. Значительно улучшились показатели, отражающие работу сердца и обменные процессы в сердечной мышце. Снизилось систолическое и диастолическое давление. Повысился адаптационный потенциал организма. Исчезли признаки невроза, восстановились нормальные отношения возбуждения и торможения в ЦНС (табл. 2). Диагноз после лечения: стабильная стенокардия, I функциональный класс.
   Больные со стабильной стенокардией, IV функционального класса болеют более 10 лет, жалуются на жжение и боли за грудиной, которые возникают даже при незначительных физических нагрузках, психоэмоциональных напряжениях, боли иррадиируют в левое плечо, руку, в шею. Приступ сопровождается страхом, сердцебиением, потливостью, приступ купируется приемом нитроглицерина в течение 3-5 минут. Бывают случаи в необходимости повторного приема нитроглицерина. Вне приступа в течение суток иногда отмечает внезапное сердцебиение и до 10-15 перебоев ритма сердца.
   Клинические и электрофизиологические показатели у больных со стабильной стенокардией, IV функциональный класс, до и после лечения представлены в таблице 13.

Адаптационный потенциал по Баевскому до лечения.
   Резко выраженное напряжение регуляторных систем, недостаточность функциональных резервов, истощение жизненных сил организма, что требует самого серьезного отношения к этому состоянию.
Адаптационный потенциал по Баевскому после лечения.
   Умеренное напряжение регуляторных систем, регуляторные механизмы работают с более высокой нагрузкой, чем это должно быть в норме. Необходимо снижение активной деятельности.
После оценки клинико-функциональных исследований проведено лечение.
   После проведенного лечения жжение и боли за грудиной возникают при физических нагрузках: быстрая ходьба до 200 м, подъем по лестнице на 3-4 этаж, боли иррадиируют только в левое плечо. Приступ сопровождается тревожностью, без сердцебиения и потливости. Однократный прием нитроглицерина снимает приступ за 2- 3 минуты. При наблюдении за больными в течение месяца вне приступа внезапных сердцебиений не наблюдалось. Отмечаются перебои ритма сердца 2-3 раза в сутки. Дозировка постоянно принимаемых препаратов снизилась в 2 раза. Объективные данные электрофизиологических показателей до и после лечения приведены в таблице 13. После проведенного лечения у больных уменьшилось количество жалоб, снизилось количество приступов, необходимость приема нитроглицерина, дозировка приема нитратов, В -блокаторов, антагонистов ионов кальция. Восстановились электрофизиологические показатели ЭКГ. Уменьшилась ЧСС, реакция сердца на функциональную нагрузку стала адекватной, увеличилось влияние вегетативной нервной системы в регуляции деятельности сердца и улучшился баланс между симпатической и парасимпатической отделами нервной системы, причем влияние на сердце парасимпатического отдела ВНС стало выше, чем симпатического. Восстановилась до нормальных значений внутрисердечная регуляция ритма сердца. Значительно улучшились показатели, отражающие работу сердца и обменные процессы в сердечной мышце. Снизилось систолическое и диастолическое давление. Повысился адаптационный потенциал организма. Исчезли признаки невроза, восстановились нормальные отношения возбуждения и торможения в ЦНС (табл. 13). Диагноз после лечения: Стабильная стенокардия, II функциональный класс.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения ишемической болезни сердца», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения ишемической болезни сердца за счет восстановления регуляции ритма, улучшения кровотока и обмена веществ, улучшения сократительных способностей сердечной мышцы, улучшения реологических свойств крови, снятия невротических состояний и повышения адаптационного потенциала организма.

 

 

Способ лечения ишемической болезни сердца В.В. Бутуханова
(Патент № 2657227 РФ)

   Согласно современным представлениям о патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС), огромное значение в развитии и прогрессировании заболевания придается развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, которая ускоряет процессы развития атеросклероза. Т.Е. Морозова и др. (2008) считают, что применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при ИБС является патогенетически обоснованным.
   Н.В. Кулина, А.Ф. Ершов (1998) при лечении ИБС применили воздействие магнитного поля на рефлексогенные зоны - межлопаточная область слева С6-Th4 постоянным магнитным полем индукцией 15-30 мТл, переменным импульсным или пульсирующим магнитным полем индукцией 10-37 мТл, длительностью 15-20 минут в течение 8-10 процедур ежедневно.
   Отмечается положительный эффект при лечении больных с пароксизмальной антриовентрикулярной узловой тахикардией воздействием магнито-лазерным излучением с длиной волны инфракрасного лазера 0,88 мкм, плотностью мощности 4 мВт/см2 и индукцией постоянного магнитного поля 10-40 мТл на синокаротидные зоны по 4 минуты (Будкарь Л.Н. и др., 1999).
   Е.В. Кижаев с соавт. (2001) показали положительные результаты при лечении ИБС воздействием лазера чрезкожно на область сердца с 1-2 полей в импульсном режиме с расстояния источник - кожа 6-10 см, длиной волны 575-630 нм, частотой повторения импульсов 1-3 Гц и энергией в импульсе 0,25-0,5 мДж по 120-140 импульсов за сеанс. Облучение проводили 5 раз в неделю, 5-10 сеансов на курс лечения с повторением курсов через 0,5-2 месяца до полного выздоровления.
   Более ранний и стойкий эффект достигается у больных с ИБС и синдромом слабости синусного узла при одновременном воздействии инфракрасным лазерным излучением и постоянным магнитным полем на III межреберье парастернально справа, а затем последовательно на IV межреберье парастернально справа, на верхушку сердца, на правую межлопаточную область на уровне пятого грудного позвонка по 4 минуты ежедневно при плотности мощности не менее 4 мВт/см2, индукции магнитного поля 10-40 мТл. На курс 15 процедур (Будкарь Л.Н. и др., 1993).
   Однако предложенные способы лечения ишемической болезни сердца недостаточно эффективны из-за отсутствия воздействия на электрические процессы в сердечной мышце, на функциональные резервы деятельности, на регуляцию ритма сердца со стороны вегетативной, кровеносной и внутрисердечной систем, на регуляцию артериального давления, на микроциркуляцию и обменные процессы в сердечной мышце, на нервные и неспецифические реакции организма, на подавление «отраженных болей».
   Для повышения эффективности профилактики и лечения ишемической болезни сердца нами предложен следующий способ.
   После проведения клинико-функциональных исследований больным накладывают один электрод на межлопаточную зону Тh 5 слева и второй- на область четвертого межреберья слева от грудины и проводят биполярную электростимуляцию амплитудно - частотно - модулированным инфранизким электрическим током с частотой от 0,1 до 3,0 Гц, силой тока до 100 мкА, круглосуточно, в течение 10-15 дней.
   Такое воздействие амплитудно-частотно-модулированным инфранизким электрическим током с частотой от 0,1 до 3,0 Гц стимулирует спонтанные ритмические движения сердечной ткани за счет резонанса (совпадения) их амплитудно-частотных характеристик (Бутуханов В.В., 2001).
   Воздействие низкоинтенсивным током до 100 мкА позволяет исключить его влияние на электрические процессы в сердце.
   Воздействие амплитудно-частотно-модулированным инфранизким электрическим током биполярно на межлопаточную зону Тh5 слева и на область четвертого межреберья слева от грудины (зоны Захарьина - Геда) необходимо для подавления «отраженных болей» (Петер Дуус, 1996). Подавление болевого синдрома приводит к уменьшению или полному снятию невроза и стрессового состояния организма.
   Предлагаемый «Способ лечения ишемической болезни сердца В.В. Бутуханова» был применен у 14-ти больных с диагнозом: стабильная стенокардия I функциональный класс. В исследования не включали больных с недавно перенесенным инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, с обострением хронических воспалительных заболеваний легких, печени, почек. До включения в исследование больные получали антиишемическую и антигипертенцивную терапию. В основу оценки эффективности лечения взяты клинико-функциональные параметры, представленные в таблице 14, которые позволяют определить степень восстановления статуса сердечно-сосудистой системы и реабилитации больного с ИБС в целом.

   В результате проведенного лечения у больных наблюдалось улучшение переносимости нагрузок, уменьшились жалобы на дискомфорт, снизилась ЧСС, нормализовалась реакция сердца на нагрузку, увеличилось влияние вегетативной нервной системы в регуляции деятельности сердца, причем влияние парасимпатического отдела стало преобладать над симпатическим. Улучшилась внутрисердечная регуляция. Значительно улучшились показатели, отражающие работу сердца и обменные процессы в сердечной мышце. Снизилось до нормальных значений систолическое и диастолическое давление. Повысился адаптационный потенциал. Исчезли признаки невроза, восстановились нормальные отношения возбуждения и торможения в ЦНС (табл. 15).

Таблица 15

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных с диагнозом: стабильная стенокардия,
I функциональный класс до - и после лечения

Адаптационный потенциал по Баевскому до лечения.
   Выраженное напряжение регуляторных систем, напряжение регуляторных механизмов сохраняется в покое, появляется неадекватная реакция систем организма на раздражители. Это состояние ведет к ускоренному расходованию жизненных ресурсов и к возможному развитию заболевания.
Адаптационный потенциал по Баевскому после лечения.
   Состояние полной уравновешенности организма с внешней средой. Необходимо его поддерживать, поскольку при этом высокая приспособляемость организма к различным условиям достигается при минимальном напряжении регуляторных систем.
   Таким образом, после проведенного лечения у больного исчезли жалобы, отменен прием лекарственных препаратов. Полностью восстановились электрофизиологические показатели ЭКГ. ЧСС достигла нормы, реакция сердца на функциональную нагрузку стала адекватной, полностью восстановились параметры регуляции ритма сердца со стороны вегетативной нервной и внутрисердечной систем. На 90 % улучшились показатели, отражающие работу сердца и обменные процессы в сердечной мышце. Показатели систолического и диастолического давления снизились до нормальных значений. Повысился адаптационный потенциал организма. Исчезли признаки невроза, восстановились нормальные отношения возбуждения и торможения в ЦНС. Биорезонансное воздействие амплитудно - частотно-модулированным инфранизким электрическим током с частотой от 0,1 до 3,0 Гц, силой тока до 100 мкА обеспечивает повышение эффективности профилактики и лечения ишемической болезни за счет:
1) воздействия на электрические процессы в сердечной мышце,
2) обеспечения прохождения крови через орган с меньшим сопротивлением и создания градиента давления крови на входе и выходе,
3) обеспечения активного (дополнительно к диффузному) переноса газов и питательных веществ между кровью и клеткой и продуктов метаболизма между клеткой и межклеточным пространством,
4) активного внутриклеточного обмена,
5) создания внутриклеточного давления,
6) переноса продуктов обмена из межклеточного пространства до первого клапана лимфатического сосуда,
7) резонансного воздействия на рефлексогенные зоны для подавления «отраженных болей»,
8) улучшения параметров регуляции ритма сердца и артериального давления,
9) снятия невротических и стрессовых реакций организма.

 

 

Способ лечения гипертонической болезни В.В. Бутуханова
(Патент № 2314842 РФ)

   Основной целью лечения артериальной гипертензии, согласно современным рекомендациям, является снижение артериального давления для большинства больных ниже 140/90 мм рт. ст. В результате наличия мощной доказательной базы бета - адреноблокаторы остаются препаратами первой линии. Это отражено в рекомендациях по лечению артериальной гипертензии, принятых Европейским обществом по артериальной гипертензии и Европейским обществом кардиологов (2007).
   В.Е. Илларионов (1994) использовал при лечении гипертонической болезни 1-2 стадии лазерное излучение, при этом воздействовал справа и слева паравертебрально на уровне С3- Тh4, сзади на область предплечий и спереди на надключичные области на уровне середины ключицы.
   Имеются сведения о способе лечения с использованием контактно - сканирующего метода паравертебральных зон на уровне С1-С6 и Тh5-Тh6 позвонков, каротидных треугольников, проекции верхушечного толчка сердца, зоны лучезапястных суставов и подколенных ямок. Время воздействия на одну зону от 1 до 5 минут, плотность мощности лазерного воздействия 5-15 мВт/см2 (Лысенюк В.П., Лобода М.В., 1997).
   Известен способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний воздействием магнитного поля на рефлексогенные зоны - межлопаточная область слева С6-Th4 постоянным магнитным полем индукцией 15-30 мТл, переменным импульсным или пульсирующим магнитным полем индукцией 10-37 мТл, длительностью 15-20 минут в течение 8-10 процедур ежедневно (Кулина Н.В., Ершов А.Ф., 1998).
   В.Ф. Рассохин (2001) при лечения гипертонической болезни воздействовал на рефлексогенные зоны области проекции вегетативных ганглиев, зоны проекции сердца, аорты, легочных артерий, область сосудисто-нервного пучка на шее, зону желчного пузыря, на область почек низкоинтенсивным лазерным излучением мощностью от 2 до 50 мВт/см2.
   В.С. Задионденченко и др. (1998) использовали низкоинтенсивное инфракрасное лазерное излучение мощностью не более 3,5 мВт и магнитное поле с индукцией 43 мТл на область абсолютной тупости сердца и на область проекции сосудисто–нервного пучка левой надключичной области.
   Нами предлагается способ лечения ГБ, который позволяет увеличить эффективность лечения за счет снятия невротических состояний, повышения регулирующих функций нервных центров вегетативной нервной системы, улучшения кровотока и обмена веществ в сердце, почках, щитовидной железе, снижения тонуса артериальных сосудов, улучшения реологических свойств крови, улучшения водно-солевого обмена.
   Для этого больным в положения лежа проводят последовательно двухстороннее воздействие низкоинтенсивными магнитными волнами с глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл, размещая излучатель на зону проекции гипоталамуса и парастернальные зоны 1-5 межреберья, на одну зону по 2-5 минут, затем последовательное двухстороннее воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм на паравертебральные зоны, начиная с С3 по Тh4, на зоны каротидных треугольников, на область проекции сосудисто–нервного пучка надключичной области, на парастернальные зоны 1-5 межреберья, на зону проекции всей длины почки, на одну зону по 2-5 минут. Затем больным накладывают электроды для снятия ЭКГ в одном из стандартных отклонений и датчик для снятия пульсовой волны с пальца верхней конечности. Измеряют среднее значение времени распространения пульсовой волны (ВРПВ) за 4 сердечных цикла, которое отражается на цифровом индикаторе. Затем больным проводят ручные пассы в зоне височных костей в течение 10 с, чередуя с паузой по 10 с, и предлагают следить за ощущением тепла от рук и значениями ВРПВ по индикатору. При явном ощущении тепла от рук и максимальном значении ВРПВ на индикаторе больные фиксируют и запоминают это состояние, чтобы повторить в следующем цикле. Далее больные обучается фиксировать и запоминать состояние при отсутствии тепла от рук (без пассов) при минимальном значении ВРПВ по индикатору, чередуют эти состояния в течение 15 минут. Через два-три сеанса больные обучаются произвольно увеличивать и снижать ВРПВ. Это означает циклическое повышение и снижение тонуса артериальных сосудов и соответственно повышение и снижение артериального давления. Заканчивают процедуры воздействием низкоинтенсивными инфракрасными волнами с глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 на зрительный анализатор с помощью очков, в окуляры которых вмонтированы инфракрасные датчики. Во время проведения этой процедуры больные лежат в максимально расслабленном состоянии в течение 30 минут. Процедуры проводят ежедневно, курс лечения 15 дней.
   Биорезонансное воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами способствует снижению вязкости крови, стимуляции микроциркуляции крови в тканях, оказывает анальгезирующее действие. Однако независимо от первичных механизмов поглощения лазерного излучения, терапевтический эффект достигается при помощи интегрирующих систем организма - нервной, кровеносной и иммунной (Ларионов В.Е.,1992, 1994; Цыба А.Ф., Каплан М.А., 1991; Козлов В.И., Буйлин В.А., 1992; Корепанов В.М., 1992; Энглеци А.П. и др., 2002). Это обусловливает сильный отклик на подобное воздействие иммунной и нервной систем, их мобилизацию и значительно усиливает адаптационно корригирующие процессы, нормализующие общее состояние организма.
   Воздействие низкоинтенсивными магнитными волнами сопровождается выраженной реакцией со стороны нервной системы. Наиболее чувствительными являются таламус и гипоталамус. Со стороны гипоталамуса под действием магнитного поля отмечается усиление синтеза и выведение нейросекрета из его ядер. Под влиянием магнитного поля малой интенсивности снижается тонус церебральных сосудов, улучшается кровоснабжение мозга (Бутуханов В.В., 2004).
   Воздействия лазерным полем с энергией до 50 Дж, магнитным полем с индукцией до 1 мТл, инфракрасным полем мощностью 2 мВт/см2 относятся к низкоинтенсивным и позволяют оказывать действие на вышеперечисленные области также на информационном уровне, и полностью исключают вредное влияние сильных полей на организм и снимают противопоказания к применению.
   Биорезонансное воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм, низкоинтенсивными магнитными волнами с глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл, низкоинтенсивными инфракрасными волнами с глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 позволяет действовать в резонансе со спонтанными ритмическими движениями тканей (Бутуханов В.В., 2004). Частота этого ритма колеблется в диапазоне от 0,2 до 3 Гц. СРД относятся к немышечным движениям и связаны с деятельностью белка актина. Спонтанные ритмичные движения тканей обеспечивают повышенную скорость прохождения крови через орган, газообмен и обмен веществ между кровью и тканью, метаболические процессы внутри клетки и движение жидкости в межклеточных пространствах.
   Воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами на зрительный анализатор позволяет восстанавливать корковую нейродинамику за счет глобальной перестройки уровня активности мозга, связанной с деятельностью регуляторных механизмов, поддерживающих координацию нейрофизиологических процессов и высших психических функций головного мозга (Аладжалова Н.А., 1979).
   Воздействие на зоны проекции гипоталамуса, паравертебральные зоны на уровне С3-Тh4, на рефлексогенные межлопаточные зоны позволяет улучшить регуляторные функции высших и периферических нервных центров вегетативной нервной системы. Воздействие на зоны проекции почек позволяет улучшить кровоток, снять спазм артериальных сосудов, восстановить водно-солевой обмен.
   Воздействие на зоны проекции щитовидной железы позволяет устранить тахикардию.
   Осуществление ручных пассов в зоне височных костей с одновременным сосудистым тренингом по исходным значениям времени распространения пульсовой волны с помощью биологической обратной связи (БОС) синхронно с биологическим ритмом с периодом в 20 с, в течение 15 минут позволяют перевести неосознанную функцию (колебания тонуса артериальных сосудов) в сферу сознания и создают условия для восстановления регуляции тонуса артериальных сосудов (Алексанян З.И., Кисилев И.М.).
   Проведение 15 сеансов является оптимальным для достижения положительного результата лечения.
   Предлагаемый способ лечения был применен у 14-ти больных детей с гипертонической болезнью 1 стадии и у 8 взрослых больных гипертонической болезнью 1-2 стадий. В исследования были включены пациенты со следующими показателями артериального давления (АД): систолическое АД - от 140 до 180 мм рт. ст., диастолическое АД от 90 до 110 мм рт. ст., не имеющие злокачественной и вторичной артериальной гипертензии, нестабильной стенокардии, острого нарушения мозгового кровообращения, сердечной недостаточности, пороков сердца, нарушений проводимости, тяжелых сопутствующих заболеваний. До лечения большинство больных жаловались на слабость, плохой сон, тяжесть в голове, на головокружение и сердцебиение.
   Клинические и электрофизиологические показатели у больных детей с гипертонической болезнью 1 стадии до и после лечения представлены в таблице 16. После проведенного лечения у большинства больных исчезла слабость, значительно улучшился сон, повысилась успеваемость, появилась сосредоточенность, исчезла сонливость на уроках, тяжесть в голове, жалобы на головокружение и сердцебиение не предъявлялись.

Таблица 16

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных детей с гипертонической болезнью 1 стадии
до и после лечения

Адаптационный потенциал по Баевскому до лечения.
   Выраженное напряжение регуляторных систем, напряжение регуляторных механизмов сохраняется в покое, появляется неадекватная реакция систем организма на раздражители. Это состояние ведет к ускоренному расходованию жизненных ресурсов и к возможному развитию заболевания.
Адаптационный потенциал по Баевскому после лечения.
   Состояние полной уравновешенности организма с внешней средой. Необходимо его поддерживать, поскольку при этом высокая приспособляемость организма к различным условиям достигается при минимальном напряжении регуляторных систем.
   У больных снизилась ЧСС, нормализовалась реакция сердца на нагрузку, снизилось влияние депрессорных факторов гуморальной регуляции, увеличилось влияние вегетативной нервной системы в регуляции деятельности сердца, причем влияние парасимпатического отдела стал превышать над симпатическим. Снизилось до нормальных значений систолическое и диастолическое давление. Повысился адаптационный потенциал. Восстановилась регуляция тонуса артериальных сосудов. Исчезли признаки невроза, восстановились нормальные отношения возбуждения и торможения в ЦНС (табл. 1).
   Большинство взрослых больных с диагнозом «гипертоническая болезнь 1-2 стадии» жалуются на раздражительность, тревожность, плохой сон, тошноту, головные и сердечные боли, головокружение, приливы жара к голове, сердцебиение. Клинические и электрофизиологические показатели у взрослых больных с гипертонической болезнью 1-2 стадии до - и после лечения представлены в таблице 17.
Адаптационный потенциал по Баевскому до лечения.
   Резко выраженное напряжение регуляторных систем, недостаточность функциональных резервов, истощение жизненных сил организма.
Адаптационный потенциал по Баевскому после лечения.
   Умеренное напряжение регуляторных систем, регуляторные механизмы работают с более высокой нагрузкой, чем это должно быть в норме. Необходимо снижение активной деятельности.
   После проведенного лечения уменьшаются жалобы больных, исчезает тахикардия, реакция сердца на функциональную нагрузку становится адекватной. Снижается тонус артериальных сосудов. Снижаются факторы депрессорного действия. Исчезают признаки ишемии сердца. Артериальное давление соответствует возрастной норме. Исчезают признаки вегетососудистой дистонии и невроза. Повышается адаптационный потенциал. Восстанавливается регуляция тонуса артериальных сосудов. Нормализуется тормозные и возбудительные процессы в ЦНС.

Таблица 17

Клинические и электрофизиологические показатели
у взрослых больных с гипертонической болезнью 1-2 стадий
до и после лечения

   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения гипертонической болезни Бутуханова В.В.», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения гипертонической болезни за счет: снятия невротических состояний; повышения регулирующих функций нервных центров вегетативной нервной системы; улучшения кровотока и обмена веществ в сердце, почках, щитовидной железе за счет снижения тонуса артериальных сосудов; улучшения водно-солевого обмена.

 

 

 

Способ лечения недостаточности мозгового кровообращения Бутуханова В.В.
( Патент № 2281792 РФ)

   В настоящее время в России по статистике заболеваемость инсультом составляет 3 случая на 1000 человек. Из них только 20 % в состоянии вернуться к прежней деятельности. Согласно мировой статистики, происходит «омоложение» больных с мозговым инсультом.
   Такие заболевания, как цереброваскулярная болезнь, преходящие нарушения мозгового кровообращения, связанные с сосудистой патологией, реологическими свойствами крови, внутричерепной и артериальной гипертензией, являются основными предшественниками развития острой недостаточности мозгового кровообращения – геморрагического и ишемического инсультов. Среди инсультов около 85 % приходится на ишемические (тромбозы, эмболии, вазоспазм) нарушения. Установлено, что даже неглубокое диффузное уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или обширного некроза, приводит к изменениям нейронов и их постепенной гибели.
   Вместе с тем, нарушение обменных процессов в мозговой ткани начинается значительно раньше появления вышеперечисленных причин. Мы считаем, что самые ранние нарушения питания мозга связаны с угнетением внутреннего мозгового механизма, а именно снижением или полным прекращением спонтанных ритмических движений мозга как органа. СРД обеспечивают прохождение крови через мозг с меньшим сопротивлением, активный обмен веществ между кровью и нервной тканью, активный внутриклеточный обмен, вынос продуктов обмена из мозговой ткани.
   В настоящее время диагностика и лечение нарушений мозгового кровообращения осуществляются только на уровне, когда появляются определенные признаки заболевания (спазм сосудов, атеросклероз, изменение реологических свойств крови, системные нарушения и т. д.). В тоже время необходимы профилактические методы воздействия на организм, которые устраняли бы эти нарушения на более ранних этапах развития болезни.
   В.Ф. Рассохин (2001) при лечении нарушений мозгового кровообращения предлагает применять гелий-неоновый и инфракрасный лазеры на очаг поражения, сосуды шеи, пораженные конечности и точки акупунктуры.
   Лечение недостаточности мозгового кровообращения, включает применение фармакологических препаратов, гипербарическую оксигенацию, йодобромные и кислородные ванны, лекарственный электрофорез и массаж воротниковой зоны, электросон, аутогенные тренировки и психотерапию (Карлов В.А., 1996).
   Реабилитация больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга осуществляется воздействием электромагнитных волн с длиной волны 65-69 см, мощностью 20-40 Вт на воротниковую зону (Боголюбов В.М. и др., 1985).
   А.М. Бородовская, В.А. Ежова (1993) обосновали в работе «Способ лечения начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга» воздействие гелий-неонового лазера на шейные симпатические узлы, на субокципитальную зону, на область проекции позвоночных артерий и синокаротидные зоны справа и слева при мощности излучения 20-30 мВт, диаметром пятна рассеивания 1,7-1,9 см, временем экспозиции 60-110 с, курс лечения – 8-11 процедур.
   Учитывая сложности возникновения недостаточности мозгового кровообращения, лечение представляет сложную задачу. Оно должно оказывать сочетанное влияние на тонус артериальных и венозных сосудов и направлено на укрепление сосудистой стенки, улучшение способности мозговой ткани усваивать кислород, повышение обмена веществ мозговой ткани, улучшение реологических свойств крови, т.е. уменьшение вязкости крови, уменьшение слипчивости эритроцитов, нормализации свертываемости крови.
   Нами разработан способ лечения недостаточности мозгового кровообращения, который осуществляется следующим образом. Перед началом лечения и после его окончания проводят ЭМГ, РЭГ, ЭКГ и АД исследования.
   Далее пациента укладывают в горизонтальное положение. Затем через салфетки, смоченные физраствором, биполярно размещают электроды размером 10 х 10 мм в области основания сосцевидных отростков и магнитный излучатель размером 15 х 15 мм, который последовательно перемещают над лобными, теменными и затылочными областями. Проводят одновременное биорезонансное воздействие низкоинтенсивным магнитным полем модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 %, индукцией до 2 мТл по обозначенным областям черепа справа и слева по три минуты и инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц, силой тока до 100 мкА на сосцевидные отростки в течение 20 минут. Затем последовательно воздействуют амплитудно-частотно- модулированным, низкоинтенсивным инфракрасным лазером с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 %, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм на сонные артерии в области каротидной зоны и на позвоночные артерии паравертебрально на уровне С1-С7 справа и слева по 5 минут и амплитудно-частотно- модулированными, низкоинтенсивными инфракрасными волнами с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 50 %, длиной волны 600-850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 на зрительный анализатор в течение 30 минут. Проводят 15 сеансов лечения.
   Воздействие низкоинтенсивным магнитным полем глубиной модуляции до 30 %, индукцией до 2 мТл на лобные, теменные и затылочные области головного мозга симметрично по 3 минуты обеспечивает повышенную гемомикроциркуляцию, увеличивает кровенаполнение, снижает исходно повышенный тонус мозговых артерий, приводит к увеличению скорости периферического кровотока, улучшению оксигенации мозговой ткани.
   Воздействие низкоинтенсивным инфракрасным лазером глубиной модуляции до 30 %, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм на сонные и позвоночные артерии симметрично по 5 минут позволяет улучшить реологические свойства крови, показатели артериального давления и воздействовать на механизмы регуляции мозгового кровотока (Буйлин В.А. и др., 1996).
   Воздействие инфранизкими инфракрасными волнами длительностью 650- 800 нм, мощностью до 2 мВт/см2 в течение 30 минут на зрительный анализатор позволяет восстанавливать корковую нейродинамику за счет глобальной перестройки уровня активности мозга, связанной с деятельностью регуляторных механизмов, поддерживающих координацию нейрофизиологических процессов и высших психических функций головного мозга (Аладжалова Н.А., 1979).
   Воздействие низкоинтенсивными электрическими волнами силой тока до 100 мкА биполярно на сосцевидные отростки в течение 20 минут позволяет улучшить параметры кровообращения глубоких артериальных сосудов мозга, устранить венозный застой и повышенное внутричерепное давление.
   Биорезонансное воздействие магнитным, лазерным, электрическим и инфракрасным полями с частотами до 3 Гц позволяет стимулировать спонтанные ритмические движения, отвечающие за метаболические процессы в мозговой ткани, которые обеспечивают более быстрое прохождение крови через орган, обмен веществ между кровью и тканью, газо- и внутриклеточный обмены, и отток межклеточной жидкости (Бутуханов В.В., 2001).
   Предлагаемый способ лечения больных с недостаточностью мозгового кровообращения был применен у 21 больного, у которых стандартное лекарственное лечение не дало положительных результатов. Проведенное предлагаемым способом лечение позволило уменьшить симптомы вегетативных расстройств в 77 % случаев, астеноневротические расстройства в 85 %, анамнестические расстройства в 88 %, психоэмоциональные нарушения в 79 %, устранить афазические расстройства в 85 %, улучшить мозговое кровообращение в 69 %, снизить тонус артериальных сосудов в 82 %, уменьшить венозный застой в 91 % случаев. Увеличить силу лицевых мышц в 97 %, уменьшить их утомляемость в 92 %, в мышцах верхних конечностей увеличить силу в 95 % и уменьшить их утомляемость в 89 %, в мышцах нижних конечностей увеличить силу в 95 % и уменьшить их утомляемость в 92 % случаев.
   Больные с диагнозом «переходящее локальное нарушение мозгового кровообращения» жалуются на головную боль, умеренное головокружение, слабость в левой половине тела.
Объективно: слабость в левой верхней конечности, гиперстезия поверхностной чувствительности, незначительные афазические расстройства. Клинико - электрофизиологические результаты у больных с переходящим локальным нарушением мозгового кровообращения представлены в таблице 18.

Таблица 18

Клинико-электрофизиологические результаты у больных
с переходящим локальным нарушением
мозгового кровообращения

   Результаты лечения. Отмечено быстрое улучшение общего самочувствия, купировались головные боли, уменьшилось головокружение, уменьшилась астенизация, слабость в верхней конечности, исчезли афазические расстройства. Таким образом, сила щечной мышцы увеличилась: слева на 24 %, справа на 8 %. Утомляемость мышцы уменьшилась слева на 39 %, справа не изменилась.
   Сила мышц сгибателей кисти увеличилась: слева на 30 %, справа не изменилась. Утомляемость мышцы уменьшилась: слева на 45 %, справа на 5 %.
   Бассейн сонных артерий. Объемный кровоток увеличился на левой стороне на 12 %, на правой на 56 %; тонус артериальных сосудов (время распространения пульсовой волны) снизился слева на 11 %, справа на 20 %; модуль упругости увеличился на левой стороне на 64 %, на правой – на 36 %; венозный отток увеличился на левой стороне на 61 %; на правой - на 49 %.
   Бассейн позвоночных артерий. Объемный кровоток увеличился на левой стороне на 37 %, на правой на 40 %; тонус артериальных сосудов (время распространения пульсовой волны) снизился слева на 11 %, справа на 21 % ; модуль упругости увеличился на левой стороне на 33 %, на правой – на 46 %; венозный отток увеличился на левой стороне на 48 %; на правой - на 55 %.
   ЧСС уменьшилась на 14 сердечных сокращений, гуморальная регуляция уменьшилась на 14 %, симпатическая увеличилась на 2 %, парасимпатическая на 12 %. Исчезли признаки вегетососудистой дистонии, улучшились адаптивные реакции организма (ИН уменьшился на 35 %).
   Больные с диагнозом: гипертонический церебральный криз. Гипертоническая болезнь II степени.
   Жалобы на головную боль, сопровождающуюся тошнотой и позывами к рвоте, головокружение, шум в ушах и голове, ощущение пелены перед глазами, сонливость, сердцебиение, боли в сердце, тревогу, сухость во рту.
   Объективно: афазические расстройства, слабость в верхней и нижней конечностях слева, гиперстезия поверхностной чувствительности. Клинико-электрофизиологические результаты у больных с гипертоническим церебральным кризом, гипертонической болезнью II степени представлены в таблице 19.

Таблица 19

Клинико-электрофизиологические результаты у больных
с гипертоническим церебральным кризом, гипертонической болезнью II степени

   Результаты лечения. Исчезли тошнота, тревога, сухость во рту, сердцебиение, пелена перед глазами и головокружение, уменьшились головные боли, шум в ушах и голове, слабость в конечностях. Отмечено улучшение общего самочувствия, нормализация сна, артериального давления.
   Таким образом, в результате лечения сила передней большеберцовой мышцы увеличилась: слева на 31 %, справа на 10 %. Утомляемость мышцы уменьшилась слева на 39 %, справа на 6 %.
   Сила мышц сгибателей кисти увеличилась: слева на 28 %, справа на 9 %. Утомляемость мышцы уменьшилась: слева на 19 %, справа на 1 %.
   Бассейн сонных артерий. Объемный кровоток увеличился на левой стороне на 21 %, на правой на 54 %; тонус артериальных сосудов (время распространения пульсовой волны) снизился слева на 29 %, справа на 30 %; модуль упругости увеличился на левой стороне на 42 %, на правой – на 33 %; венозный отток увеличился на левой стороне на 39 %; на правой - на 49 %.
   Бассейн позвоночных артерий. Объемный кровоток увеличился на левой стороне на 37 %, на правой на 43 %; тонус артериальных сосудов (время распространения пульсовой волны) снизился слева на 23 %, справа на 19 % ; модуль упругости увеличился на левой стороне на 30 %, на правой – на 58 %; венозный отток увеличился на левой стороне на 57 %; на правой- на 33 %.
   ЧСС уменьшилась на 11 сердечных сокращений, гуморальная регуляция уменьшилась на 21 %, симпатическая- увеличилась на 12 %, парасимпатическая - на 10 %. Исчезли признаки вегетососудистой дистонии, улучшились адаптивные реакции организма (ИН уменьшился на 50 %). Артериальное давление: систолическое – уменьшилось на 12 %, диастолическое- на 14 %.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения недостаточности мозгового кровообращения Бутуханова В.В.», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения нарушений мозгового кровообращения за счет усиления метаболических процессов мозговой ткани, улучшение параметров артериального и венозного мозгового кровотока, регуляции мозгового кровообращения, реологических свойств крови, восстановление корковой нейродинамики.

 

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Способ лечения травматической болезни головного мозга
(Патент № 2263521 РФ)

   Лечение больных с черепномозговой травмой (ЧМТ) в период, начиная с момента выписки из стационара, следует отнести к лечению травматической болезни головного мозга. Травматическая болезнь головного мозга – обычное последствие не только тяжелой, средней, но и легкой ЧМТ. Так, например, у больных, перенесших легкую ЧМТ, обнаруживаются вегето - сосудистые расстройства и стойкие изменения психических процессов (внимания, памяти, интеллектуальной деятельности). Все это усугубляется развитием таких заболеваний, как артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, нарушения функции внешнего дыхания и т.д. У детей, несмотря на лучшую компенсацию нарушенных функций, последствием даже легкой ЧМТ нередко становится астенический синдром, и у них повышенный риск возникновения эпилепсии. В 75 % случаев у детей, перенесших легкую ЧМТ, обнаруживаются вегето - сосудистые расстройства и стойкие изменения основных психических процессов (внимания, памяти, интеллектуальной деятельности, нарушение сна, снижение работоспособности), существенно нарушающих социальную адаптацию. В пожилом возрасте ЧМТ может способствовать декомпенсации мозговых сосудов и прогрессированию астенического синдрома. В происхождении астенического синдрома основное значение имеет поражение стволово – диэнцефальных отделов головного мозга.
   В.А. Карлов (1996) предлагает лечение травматической болезни головного мозга (ТБГМ) путем проведения лекарственной терапии, направленной на устранение вегетососудистых расстройств, нарушения микроцируляции, церебрально-очагового синдрома, арахноидита, вестибулярного, гипоталамического синдромов, паркинсонизма (Карлов В.А., 1996).
   А.П. Энглези и др. (2002) предлагают лечение травматической болезни головного мозга, состоящее из воздействия на очаг ушиба головного мозга переменным электромагнитным полем с частотами ЭЭГ диапазона, вызывающее изменение концентрации простогландинов, Са, АТФ и других факторов. Переменное электромагнитное поле влияет на перемещение зарядов в мембранах, воздействуя, таким образом, на воротные токи кальциевого канала, может входить в резонанс с энергетическим профилем канала, имеющего также синусоидальный вид.
   В тоже время продолжается поиск новых методов, которые позволят повысить эффективность лечения за счет прямого воздействия на мозговой кровоток, энергетические и метаболические процессы в мезоэнцефальном и стволовом отделах головного мозга, процессы возбуждения и торможения в коре больших полушарий.
   Нами предлагается способ, заключающийся в следующем.
Перед началом и в конце лечения по данным ЭЭГ, РЭГ и ЭКГ у больного определяют функциональное состояние стволовых структур головного мозга, характеристики кровотока головного мозга, наличие вегетососудистой дистонии и уровень адаптивных реакций организма, включая наличие состояния стресса. Затем размещают излучатель используемого прибора с рабочей поверхностью 3 см, на 3 см выше отверстия слухового прохода, непосредственно над швом височной кости (область проекции таламо-гипоталамического образования на черепе) и воздействуют амплитудно - частотным модулированным низкоинтенсивным магнитным полем с частотой не более 3 Гц и глубиной модуляции до 40 %, с максимальным значением магнитной индукции не более 1 мТл последовательно справа и слева по 3 минуты. Затем воздействуют амплитудно-частотными модулированными электрическими волнами с частотой не более 3 Гц и глубиной модуляции до 50 %, силой тока не более 100 мкА на область сосцевидных отростков биполярно в течение 30 минут. Проводят 15 сеансов лечения, биполярно, в течение 30 минут.
   Поясняем существенные отличительные признаки предлагаемого способа.
   Регистрация РЭГ позволяет оценить кровоток по сонным и позвоночным бассейнам. Установлено, что при черепно-мозговой травме наблюдаются затруднение венозного оттока, повышение периферического сопротивления, асимметрия кровенаполнения (Ермолаев Ю.Ф. и др., 2002). Регистрация ЭЭГ и вероятностный анализ в области дельта, тета и альфа 1 ритмов позволяет оценить функциональное состояние мезо- диэнцефальных и стволовых отделов головного мозга. Установлено, что указанные диапазоны частот объективно отражают не только степень тяжести травмы головного мозга, но и служат объективными критериями течения заболевания (Трохачев А.И., 1988; Гридасова Н.А. и др., 2002).
   Регистрация ЭКГ с анализом вариационного распределения RR- интервалов и спектральным анализом ритмограммы RR- интервалов позволяет установить наличие вегетососудистой дистонии и уровень адаптивных реакций организма, вегетативный баланс регуляции ритма сердца (Баевский Р.М., 1979).
   Воздействие амплитудно - частотным модулированным низкоинтенсивным магнитным полем с частотой не более 3 Гц и глубиной модуляции до 40 %, с максимальной индукцией до 1 мТл на область проекции таламуса и гипоталамуса головного мозга позволяет получить следующие эффекты. Во - первых, при воздействии магнитного поля на организм наиболее выраженная реакция наблюдается со стороны нервной системы. Наиболее чувствительными являются таламус и гипоталамус. Со стороны гипоталамуса под действием магнитного поля отмечается усиление синтеза и выведение нейросекрета из его ядер (Буйлин В.А. и др., 1996). Под влиянием магнитного поля малой интенсивности снижается тонус церебральных сосудов, улучшается кровоснабжение мозга (Энглези А.П. и др., 2002). Во - вторых, в настоящее время известно, что влияние магнитных, электрических, микроволновых и т.д. полей, воздействующих на биологические объекты и вступающих во взаимодействие с собственными колебаниями, обладает высокой биологической активностью. Причем амплитуда воздействия может быть ничтожно мала. В – третьих, воздействие полями с частотами, близкими к собственным частотам (биоритмам), которые усиливают их амплитуду колебаний, т.е. вступают в резонанс, получило название биорезонансной терапии. К собственным колебаниям следует отнести биоритмы. Существует ряд приборов, использующих этот принцип. Например, с помощью полупроводникового инфракрасного лазера «Мустанг» воздействие осуществляют в ритме сердечных сокращений и дыхания (Буйлин В.А. и др., 1996), с помощью магнитотерапевтического аппарата «АЛГАМ-01» частота повторения импульсов соответствует одному из биоритмов мозга.
   В работе (Бутуханов В.В., 2001) представлены результаты исследования одного из ведущих биоритмов организма, связанного со спонтанными ритмическими движениями органов и тканей. Частота этого ритма колеблется в диапазоне от 0,2 до 3 Гц. Спонтанные ритмические движения органов обеспечивают повышенную скорость прохождения крови через орган, газообмен и обмен веществ между кровью и тканью, метаболические процессы внутри клетки и движение жидкости в межклеточных пространствах и лимфатических сосудах.
   Поэтому, воздействуя электромагнитным и электрическим полями с амплитудно-частотной модуляцией в диапазоне от 0,2 до 3 Гц, т.е. в резонансе с микродвижениями мозговой ткани, мы усиливаем положительные эффекты, связанные с кровотоком, обменом веществ и циркуляцией межмозговой жидкости, с улучшением венозного оттока из бассейна вен основания мозга.
   Проведенные исследования ЭЭГ, ЭКГ и РВГ до лечения и после лечения позволяют объективизировать уровень патологических изменений в гемодинамике мозга, в центральной и вегетативной системах, в адаптивных реакциях организма в результате болезни и объективизировать результаты лечения.
   Проведение 15-ти сеансов лечения является оптимальным для достижения положительного результата.
   Взаимосвязь и взаимодействие существенных приемов предлагаемого способа обеспечивает достижение нового технологического медицинского результата в решении поставленной задачи, а именно за счет объективизации патологического состояния, прямого воздействия на мозговой кровоток, энергетические и метаболические процессы в мезоэнцефальных и стволовых отделах головного мозга позволяет значительно повысить эффективность лечения.
   Предлагаемый способ лечения травматической болезни головного мозга (ТБГМ) был применен на 22 больных (12 мужского и 10 женского пола) возрастом от 7 до 32 лет со средней длительностью заболевания от 6 месяцев до года. В результате проведенного лечения повысились такие показатели, как внимание, память, уровень адаптивности, быстрота реакций. Снижаются чувствительность к чрезмерным раздражителям (особенно к шуму), чувство тревоги, страха, напряжения, утомляемость, повышается трудоспособность. У пациентов восстанавливается способность выполнять работу, связанную с большим психоэмоциональным и психофизическим напряжением.
   Больные с диагнозом «травматическая болезнь головного мозга» от шести до двенадцати месяцев назад перенесли черепномозговую травму средней тяжести. Лечение проходили в стационаре, где проводилась консервативная медикаментозная терапия.
Проведено исследование ЭЭГ, ЭКГ и РВГ до и после лечения (табл. 20).

Таблица 20

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных с травматической болезнью головного мозга
до и после лечения

Адаптационный потенциал по Баевскому до лечения.
   Резко выраженное напряжение регуляторных систем, недостаточность функциональных резервов, истощение жизненных сил организма, что требует самого серьезного отношения к этому состоянию.
Адаптационный потенциал по Баевскому после лечения.
   Умеренное напряжение регуляторных систем, регуляторные механизмы работают с более высокой нагрузкой, чем это должно быть в норме. Необходимо снижение активной деятельности.
   По данным ЭЭГ отмечается доминирование тета-ритма, высокий уровень дельта активности, высокий уровень синхронизации тета-ритма, что свидетельствует о высокой заинтересованности стволовых структур мозга.
   По данным РЭГ при исследовании бассейна сонных артерий выявляются: значительное повышение периферического сопротивления средних артерий, затруднение венозного оттока, снижение реографического индекса от нормы. При исследовании бассейна позвоночных артерий выявляются: значительное повышение периферического сопротивления артериол и венул, затруднение венозного оттока.
   По данным ЭКГ регистрируются вегетативные нарушения ритма сердца (преобладает симпатическая регуляция), вегетососудистая дистония и состояние стресса (стадия активации).
   После оценки функциональных исследований проведено биорезонансное физиолечение. Для оценки эффективности лечения проведено исследование ЭЭГ, ЭКГ и РВГ.
   В результате лечения больные становятся более спокойными, уменьшается раздражительность, улучшается сон. По данным ЭЭГ снизилась активность дельта- ритма, тета - ритм, вероятность синхронизации уменьшилась до 0,03, увеличилась активность альфа 2-ритма. По данным РЭГ в бассейне сонных артерий: незначительное повышение периферического сопротивления, нормализуется венозный отток, реографический индекс, в бассейне позвоночных артерий: периферическое сопротивление артериол и венул в норме, венозный отток в норме, нормализуется реографический индекс.
   По данным ЭКГ восстановился баланс между симпатической и парасимпатической регуляцией ритма сердца, соответственно 16 и 20 %, вегетососудистая дистония не выявляется, уровень адаптивных реакций сместился в сторону умеренного напряжения адаптивных реакций с незначительным снижением трудоспособности.
   Таким образом функциональное состояние стволово-диэнцефальных отделов мозга улучшилось в среднем от 50 до 70 %, улучшились саморегуляция мозга, показатели мозгового кровотока, исчезла вегетососудистая дистония, восстановилась нервная регуляция ритма сердца, повысились адаптивные возможности организма.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения травматической болезни головного мозга», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения ТБГМ за счет улучшения функции стволово-диэнцефальных структур головного мозга, восстановления нормальных отношений возбуждения и торможения в коре больших полушарий, снятия вегетативных расстройств, астенического синдрома, стрессовых состояний.

 

 

Способ лечения невралгии тройничного нерва
(Патент № 2278702 РФ)

   Выделяют обычную невралгию и особую клиническую форму - параксизмальную невралгию (атаки нестерпимой боли в области иннервации определенных нервов, с образованием сверхчувствительных участков кожи, слизистой оболочки). К параксизмальным относятся невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нервов. В её патогенезе, помимо поражения периферического нерва, важную роль играют расстройства функции стволовых структур, включая лобные доли головного мозга. Во многих случаях заболевание возникает за счет сдавления нервных корешков. Имеются данные, что причиной болевого синдрома при невралгиях тройничного нерва является повышение содержания цинка в ядрах тройничного нерва. В комплексную терапию пароксизмальной невралгии включают антиэпилептические препараты, витамины группы В, С, биостимуляторы, аминокислоты. У больных с общими сосудистыми заболеваниями обязательно применение сосудорасширяющих и антисклеротических препаратов.
   Известны способы лечения невралгии тройничного нерва чрезкожной электрической стимуляцией импульсами длительностью 0,1-0,2 мс, частой 60-70 Гц, силой тока 30-50 мА, в течение 30-40 минут (Карлов В.А., 1996).
   Известен также способ лечения невралгии тройничного нерва центрального генеза, состоящего из электростимуляции выхода точек 1, 2, 3 ветвей тройничного нерва прямоугольными импульсами длительностью 0,1 мс, частотой 2 Гц, интенсивностью более 10 мА до появления болевых ощущений. Длительность процедур – 15-20 минут (Ерохина Л.Г. и др., 1992).
   Общим недостатком этих способов лечения является отсутствие воздействия на болевые центры и проводящие пути распространения боли в головной мозг, подавления детерминантных очагов, прямого воздействия на дегенеративно - дистрофические процессы, одновременного воздействия на Гассеров узел (спинномозговой ганглий) и периферические окончания тройничного нерва, воздействия электрическим полем на информационном уровне и использование электрического тока высокой интенсивности, которое может нанести вред больному.
   Нами предлагается следующая технология лечения невралгии тройничного нерва.
   До лечения проводят осмотр больного и регистрируют ЭЭГ и ЭМГ жевательной мускулатуры, определяют порог болевой чувствительности.
   По ЭЭГ определяют: вариационное распределение частот, абсолютную мощность в диапазонах (дельта: 1,5-3,5 Гц), (тета 3,6-7,5 Гц), (альфа 1 7,6-9,5 Гц), (альфа 2 9,6-12,5 Гц), (бета 1 12,6-17,5 Гц), (бета 2 7,6-30 Гц).
   По ЭМГ жевательной мышцы определяют: фоновую активность во время приступов боли и между ними, максимальную амплитуду, отношение средней амплитуды к средней частоте, отношение быстрых волн к медленным.
   Пациенту на области проекции лобных долей и таламуса размещают магнитный излучатель 15 х 15 мм. Затем через салфетки, смоченные физраствором, размещают индифферентный электрод 20 х 30 мм на область проекции Гассерова узла и активные электроды 10 х 10 мм в области верхнего края глазницы (foramen supraorbitale), нижнего края глазницы (foramen infraorbitale) и нижнего конца челюсти (foramen mentale). Проводят одновременное биорезонансное воздействие низкоинтенсивным магнитным полем модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 %, индукцией до 2 мТл и инфранизкими амплитудно - частотно - модулированными электрическими волнами с частотой до 3 Гц, силой тока до 100 мкА в течение 30 минут. Процедуры проводят ежедневно в течение 15 дней. После проведенного лечения проводят повторный осмотр больного регистрацию и анализ ЭЭГ и ЭМГ жевательной мышцы, определяют порог болевой чувствительности.
   Воздействие низкоинтенсивным магнитным полем модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 %, индуктивностью до 2 мТл на области проекции лобных долей, таламуса, обеспечивает блокаду болевых импульсов тупого и ноющего характера, снижает эмоциональную окраску ощущения боли (Блюм Ф. и др., 1988).
   Воздействие низкоинтенсивным магнитным полем модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 %, индукцией до 2 мТл на лобные доли, таламус, Гассеров узел (спинномозговой ганглий) и конечные ветви тройничного нерва обеспечивает ликвидацию детерминантных очагов. По данным Г.Н. Крыжановского (1980), невралгия тройничного нерва может быть связана с образованием генераторов повышенного возбуждения в отделах тригемино-таламо-кортикальной системы. Центральный компонент в тригеминальной системе может играть важную роль и при невралгиях периферического происхождения, особенно при хронических процессах. В этих случаях вмешательства на периферических нервных проводниках неэффективны. Радикальной формой терапии является ликвидация детерминантных очагов. В этом случае ликвидируется патологическая система и снимается возможность рецидива (4).
   Воздействие в резонансе со спонтанными ритмическими движениями инфранизкими амплитудно-частотно-модулированными электрическими волнами с частотой до 3 Гц и силой тока до 100 мкА одновременно на всем протяжении, начиная от спинномозгового ганглия (Гассеров узел) и конечных ветвей тройничного нерва, позволяет непосредственно влиять на дегенеративно- дистрофические процессы в нервном узле, нервных стволах и мышцах, за счет обеспечения усиленного кровотока, газообмена и обмена веществ между кровью и тканью, внутриклеточного обмена, оттока лимфы и аксонального транспорта биологически активных веществ (Бутуханов В.В., 2001).
   Объективная оценка боли по данным ЭЭГ. Известно, что при болях доминирующей частотой является дельта -ритм. Причем абсолютная мощность доминирующего ритма при болях относительно нормы возрастает в среднем на 40-50 % (Крапивин С.В. и др. 2004).
   Объективная оценка биопотенциалов лицевой мускулатуры. По ЭМГ жевательной мышцы определяют: фоновую активность во время приступов боли и между ними, максимальную амплитуду, отношение средней амплитуды к средней частоте, отношение быстрых волн к медленным.
   Фонововая активность ЭМГ лицевой мускулатуры отражает деятельность детерминатных генераторов в тригеминальной системе в межприступном периоде (Крыжановский Г.Н., 1980).
   Деятельность генератора повышенного возбуждения в тригеминальной системе на периферии отражается вспышкой электрической активности в жевательной, височной и фронтальной мышцах (максимальная амплитуда ЭМГ) (Крыжановский Г.Н., 1980).
   Отношение средней амплитуды к средней частоте отражает функциональное состояние двигательных ядер иннервирующих лицевую мускулатуру (Гехт Б.М. и др., 1997).
   Отношения быстрых волн к медленным отражают миодистрофические сдвиги в мышцах, связанных с обменными процессами (Гехт Б.М. и др., 1997).
   Взаимосвязь и взаимодействие существенных приемов предлагаемого способа обеспечивает достижение нового технологического медицинского результата в решении поставленной задачи, а именно – повышает эффективность лечения за счет одновременного биорезонансного воздействия низкоинтенсивным магнитным полем на лобные доли, таламус, и инфранизкими электрическими волнами – на Гассеров узел и периферические окончания тройничного нерва.
   Предлагаемый способ лечения больных невралгией тройничного нерва был применен у 17-ти пациентов с диагнозом «односторонняя невралгия тройничного нерва», у которых стандартное лекарственное лечение не дало положительных результатов. Проведенное предлагаемым способом лечение позволило уменьшить интенсивность, длительность и суточное количество приступов боли в 79 % случаев, исчезновение болей при пальпации области выходов ветвей тройничного нерва и между приступами в 81 %, иррадиация болей - в 98 %, повысить порог болевой чувствительности в 94 %, снизить мощность дельта- и тета - диапазонов ЭЭГ в 82 %, увеличить максимальную биоэлектрическую активность жевательной мышцы в 97 % и уменьшить в ней миодистрофические изменения в 69 %, улучшить функцию двигательного ядра в Гассеровом узле 75 % случаев.
   Больные с длительностью заболевания от одной до нескольких недель, при поступлении жаловались на приступы острой боли в левой половине лица. Приступы провоцируются жеванием твердой пищи. Продолжительность приступа 50-80 с, количество - до 7-12 раз в сутки. В промежутках тупая ноющая боль. При пальпации отмечается повышенная болевая чувствительность в области верхнего и нижнего края глазницы и переднего края нижней челюсти. Незначительное слезотечение. Иррадиация боли в области затылка и шеи. Больные беспокойны, проявляют агрессивность. В межприступный период чаще сидят, сжав пальцы в кулаки и прижав их к лицу, боясь пошевелиться. Получали традиционное лекарственное лечение, электростимуляцию выходных точек тройничного нерва в течение 10 дней. Отмечено незначительное улучшение симптоматических показателей.
   До и после лечения проводилась регистрация ЭЭГ и ЭМГ жевательной мышцы, показатели которых представлены в таблице 21.

Таблица 21

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных с одностороннуй невралгией тройничного нерва

   Таким образом, до лечения на пораженной стороне снижение порога болевой чувствительности было на 30 %. Увеличение мощности дельта- и тета диапазонов ЭЭГ, «окраска» боли, поведенческие реакции говорят о том, что в формировании «образа» боли участвуют гиппокамп и лобные доли коры больших полушарий. Наличие фоновой активности в межприступном периоде и вспышек биоэлектрической активности в жевательной мышце во время приступов свидетельствует об образовании генераторов повышенного возбуждения в тригеминальной системе. Снижение силы жевательной мышцы (на 43 %), снижение функции мотонейронов (на 29 %), повышение миодистрофических изменений в мышцах (на 55 %) отражают нарушение в ней обменных процессов.
   После проведенного лечения уменьшается интенсивность приступов острой боли в левой половине лица. Продолжительность приступов сокращается до 10-40 с, количество до 1-6 раз в сутки, в промежутках исчезает тупая ноющая боль. Жевание твердой пищи больше не вызывает боли.
   При пальпации повышенная болевая чувствительность сохраняется в области нижнего края глазницы и переднего края нижней челюсти. Исчезают слезотечение и иррадиации боли в область затылка и шеи. Больные становятся более спокойными, проходят приступы агрессии. Электрофизиологические показатели представлены в таблице 21. В результате проведенного лечения порог болевой чувствительности, на больной стороне увеличился на 18 %, мощность дельта-диапазона ЭЭГ уменьшилась на 55 %, мощность тета - диапазона ЭЭГ уменьшилась на 52 %. Максимальная электрическая активность жевательной мышцы на больной стороне увеличилась на 33 %, миодистрофические изменения уменьшились на 37 %. Функция двигательного ядра в Гассеровом узле повысилась на 23 %.
   Таким образом, уменьшение интенсивности и количества приступов, исчезновение ноющей боли, улучшение поведенческих реакций, уменьшение мощности дельта – и тета - диапазонов свидетельствуют об успешной блокаде болевых импульсов в таламусе, поступающих в гиппокамп и лобные доли головного мозга, участвующих в формировании «образа» боли.
   Исчезновение биоэлектрической активности в жевательной мышце в межприступном периоде и во время приступов, улучшение функции двигательных ядер тригеминальной системы говорит о разрушении генераторов повышенного возбуждения в отделах тригемино-таламо - кортикальной системы и подтверждает, что центральный компонент в тригеминальной системе может играть важную роль и при невралгиях периферического происхождения, особенно при хронических процессах.
   Увеличение силы жевательной мышцы, уменьшение в ней миодистрофических изменений, улучшение функции двигательного ядра Гассерова узла можно расценивать как повышение обменных процессов не только в этих структурах, но и во всех звеньях тригеминальной системы.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения невралгии тройничного нерва», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения невралгии за счет усиления метаболических процессов и подавления детерминантных очагов возбуждения в лобной коре, таламусе и Гассеровом узле, блокады проведения болевых импульсов тупого и ноющего характера в лобную кору, уменьшение эмоциональной окраски ощущения боли, а также уменьшение дегенеративно - дистрофических процессов в спинномозговом ганглии, нервах и мышцах.

 

 

 

Способ лечения функциональных поражений лицевого нерва
(Патент № 2278699 РФ)

   Невралгия лицевого нерва возникает под влиянием охлаждения, инфекции и других факторов, в результате чего происходит спазм сосудов лицевого нерва, что ведет к отеку, ущемлениям и парезам лицевой мускулатуры. Нередко можно наблюдать контрактуру мимических мышц, гиперкинезы, повышение тонуса. В легких случаях парезов лицевого нерва можно ограничиться приемом салицилатов, например, ацетилсалициловой кислоты. При невропатии лицевого нерва с парезами мимических мышц требуется максимальная терапия, включающая глюкокортикоиды, осмодиуретики. Через 7-10 дней от начала заболевания присоединяют восстановительную терапию: массаж, ЛФК, физиотерапию. В течение уже многих лет при невралгиях широко применяется чрезкожная электростимуляция ветвей нерва. Она, по данным множества авторов, способствует улучшению состояния у 50 % больных, у которых лечение другими способами неэффективно.
   В настоящее время при лечении неврита лицевого нерва предлагается пентамин–электрофорез синусоидальным модулированным током частотой 80-100 Гц, глубиной модуляции 50 % при силе тока 5-8 мА по 5-10 минут (Лобзин В.С. и др., 1990).
   Воздействие импульсным магнитным полем интенсивностью 1,5-3 Тл на область проекции прецентральной извилины, затем на сосцевидный отросток, после чего на область медиальнее наружного слухового прохода, продолжительность воздействия на каждую область 1,5-3,5 минуты (Вероман В.Ю. и др., 1999).
   Способ лечения функциональных поражений лицевого нерва состоит из последовательного воздействия импульсным магнитным полем интенсивностью 1,5-3,0 Тл на область прецентральной извилины и сосцевидный отросток по 10 минут. Одновременно проводят электрическую стимуляцию лицевого нерва медиальнее наружного слухового прохода с силой тока 12-20 мА, длительностью импульса 0,1-0,3 мс, продолжительность воздействия 20 минут ежедневно в течение 10-15 дней (Гимранов Р.Ф., 2003).
   Предлагаемые способы лечения недостаточно эффективны из-за отсутствия воздействия на детерминантные очаги возбуждения в коре больших полушарий и в спинномозговом ганглии лицевого нерва, дегенеративно- дистрофические процессы, центральный ствол и периферические окончания лицевого нерва, магнитного поля и электрического тока на информационном уровне, а воздействие магнитного поля и электрического тока высокой интенсивности может нанести вред больному.
   Нами предлагается следующий способ лечения функциональных поражений лицевого нерва.
   Пациентам на нижнюю треть области проекции прецентральной извилины размещают магнитный излучатель размером 15 х 15 мм, индифферентный электрод 20 х 30 мм через ватную салфетку смоченную физраствором размещают между сосцевидным и шиловидным отростками и активные электроды 10 х 10 мм размещают на окончания височной, щечной, скуловой и шейной ветвей и проводят одновременное воздействие на нижнюю треть области проекции прецентральной извилины, затем на сосцевидный отросток по 15 минут в каждой точке низкоинтенсивным магнитным полем модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 %, интенсивностью до 2 мТл. Одновременно проводят электрическую стимуляцию инфранизкими амплитудно- частотно-модулированными электрическими волнами с частотой до 3 Гц, силой тока до 100 мкА на области выхода лицевого нерва между сосцевидным и шиловидным отростками и краевые нервы скуловой, щечной и нижнечелюстной ветвей. Процедуры проводят ежедневно в течение 15 дней.
   Лечение функциональных поражений лицевого нерва путем воздействия на область проекции нижней трети прецентральной извилины и на сосцевидный отросток низкоинтенсивным магнитнитным полем, модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 %, интенсивностью до 2 мТл обеспечивает подавление детерминантных очагов возбуждения в корковом центре и спинномозговом ганглии лицевого нерва и активизирует естественный ритм нервных центров (Крыжановский Г.Н., 1980).
   Воздействие амплитудно - частотно-модулированнными низкоинтенсивными электрическими волнами с частотой до 3 Гц, силой тока до 100 мкА одновременно на всем протяжении, начиная от ствола и кончая его ветвями (на области выхода лицевого нерва между сосцевидным и шиловидным отростками и краевые нервы скуловой, щечной и нижнечелюстной ветвей), позволяет непосредственно влиять на дегенеративно- дистрофические процессы в нерве и мышцах, которые в первую очередь связаны с угнетением или полным исчезновением спонтанных ритмических движений и обеспечивают усиленный кровоток, газо- и внутриклеточный обмены веществ между кровью и тканью, отток лимфы и аксональный транспорт биологически активных веществ (Карлов В.А., 1996; Бутуханов В.В., 2001).
   Лечение функциональных поражений лицевого нерва низкоинтенсивным магнитным и электрическим полями носит « мягкий» характер, и его влияние не энергетическое, а скорее информационно – управляющее, оказывает большее биологическое влияние, безопасно и не имеет противопоказаний к применению (Чернова Г.В. и др., 1992).
   Предлагаемый способ лечения больных невралгией лицевого нерва был применен у 26 больных, у которых стандартное лекарственное лечение не дало положительных результатов. В результате положительные мимические эффекты лица были получены в 98 %, улучшение функции нервных волокон получено в 87 %, улучшение функции лицевых мышц произошло в 92 % случаев.
   У больных с диагнозом «неврит лицевого нерва с парезами лицевой мускулатуры» при поступлении объективно отмечаются: слева складки лба и носогубные сглажены, угол рта стоит ниже на 10 - 15 мм. При попытке наморщить лоб парализованная сторона никаких складок не образует, брови не поднимаются, оскал зубов затруднен. Больные с трудом задувают пламя свечи. Отмечается повышенное слезотечение. Болей и расстройств чувствительности не ощущают.
   Электрофизиологические показатели у больных с односторонней невралгией тройничного нерва до и после лечения представлены в таблице 22.
   До лечения на пораженной стороне: снижение порога возбуждения (электровозбудимость) было на 53 %, увеличение латентного периода (скорость проведения возбуждения) на 37 %, выраженная деформация М-ответа (неравномерность проведения возбуждения по отдельным нервным волокнам), снижение амплитуды максимальной ЭМГ (сила мышцы) на 68 %, уменьшение амплитуды ЭМГ через 30 с (утомляемость мышцы) на 66 %, отношение быстрых волн к медленным (миодистрофические изменения) на 55 %.
   После окончания лечения появились складки лба и носогубные, угол рта слева ниже уровня угла рта справа на 4 - 9 мм. При попытке наморщить лоб на парализованной стороне отмечается появление складок, стали подниматься брови, оскал зубов облегчился. Больные более легко задувают пламя свечи. Значительно уменьшилось слезотечение. Болей и расстройств чувствительности не наблюдалось. ЭМГ показатели представлены в таблице 22.

Таблица 22

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных с односторонним поражением лицевого нерва

   После лечения на пораженной стороне: снижение порога возбуждения (электровозбудимость) было на 28 %, увеличение латентного периода (скорость проведения возбуждения) на 20 %, значительно уменьшение деформации М-ответа (неравномерность проведения возбуждения по отдельным нервным волокнам), снижение амплитуды максимальной ЭМГ (сила мышцы) на 19 %, уменьшение амплитуды ЭМГ через 30 с (утомляемость мышцы) на 31 %, отношение быстрых волн к медленным (миодистрофические изменения) на 29 %.
   В результате проведенного лечения наблюдается улучшение внешних признаков: складки, поднятие бровей, оскал и т.д. Объективно: электровозбудимость улучшилась на 25 %, скорость проведения возбуждения увеличилась на 17 %, уменьшилась разбросанность скорости проведения возбуждения по отдельным нервным волокнам, увеличилась сила мышцы на 49 %, уменьшилась утомляемость на 29 %, уменьшились миодистрофические изменения на 26 %.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения функциональных поражений лицевого нерва», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения невропатий за счет одновременного биорезонансного воздействия низкоинтенсивным магнитным полем на область проекции прецентральной извилины коры больших полушарий и сосцевидный отросток и низкоинтенсивными инфранизкими электрическими волнами на центральный ствол и на область периферических окончаний лицевого нерва.

 

 

Способ лечения умственной отсталости у детей
(Патент № 2281793 РФ)

    Статистика последних лет указывает на рост психических нарушений у детей раннего возраста. Психическое недоразвитие проявляется как общая интеллектуальная недостаточность. Распространенность этого отклонения у детей до 11-летнего возраста в России превышает данные Всемирной организации здравоохранения и составляет 75 % при неосложненной форме общей интеллектуальной недостаточности с резким отставанием в развитии высших психических функций у 75 % детей и в 8 % в зоне умственной отсталости. Умственная отсталость у детей в 22,3 % случаев является причиной инвалидности.
   Для того, чтобы удовлетворять свои потребности, играть, общаться, трудиться, учиться, полноценно воспринимать все разнообразие окружающего мира, у ребенка должны полноценно функционировать такие психические процессы, как ощущение, восприятие, внимание, воображение, память, мышление и речь.
   Психическое недоразвитие (олигофрения, умственная отсталость) у детей проявляется как общая интеллектуальная отсталость и обусловлена явлениями необратимого недоразвития мозга в целом с преимущественной незрелостью его коры. Многообразные морфологические изменения головного мозга приводят к нарушениям корковой нейродинамики – недостаточности внутреннего торможения, чрезмерного распространения возбуждения, трудности формирования и легкости угасания новых условных связей, патологической инертности нервных процессов В связи с этим все психические процессы (восприятие, мышление, речь, моторика) не только значительно отстают от соответствующих темпов их становления у нормальных детей, но и имеют качественные особенности – замедленность, тугоподвижность. При психическом недоразвитии нарушаются все психические функции, но «элементарные» (восприятие, память, речь) меньше, чем недостаточность высших форм мышления – способности к формированию понятий, суждений, умозаключений и дефицит обучаемости.
   До сих пор считается, что психическое недоразвитие у детей плохо поддается лечению. Однако некоторые формы психического недоразвития можно успешно лечить. Для этого необходимо создать как минимум три стимулирующие среды: социальную, медикаментозную и условия для оптимального развития мозга. Если не учитывать наследственную причину умственной недостаточности, неблагоприятными факторами являются преждевременные роды, малый вес при рождении или кислородная недостаточность во время родов. Естественно, что все эти причины повышают риск повреждения мозга. Однако при исследовании отклонений в интеллекте или эмоциональной сфере у детей 10-летнего возраста выявлено, что только незначительная их часть может быть связана с родовыми осложнениями. В гораздо большем количестве случаев неосложненная форма общей интеллектуальной недостаточности с выраженным отставанием в развитии высших психических функций связана с неблагоприятными условиями жизни детей: их в 10 раз больше, чем у тех, у кого они могли быть следствием неблагополучных родов.
   Психологические исследования указывают на то, что «стимулирующая среда» может не только устранять физический ущерб, полученный в раннем детстве, но и способствовать дальнейшему интеллектуальному развитию ребенка.
   Благоприятные социальные условия создаются в специальных коррекционных школах, где большое значение отводят особым условиям обучения и воспитания, последовательно развивают учебную мотивацию и познавательные интересы.
   Также имеет большое значение и медикаментозное лечение, направленное на стимуляцию тканевого обмена, энергетических процессов, параметров мозгового кровообращения, насыщения микроэлементами. Поскольку в детской практике применение лекарственных средств с массивными системными тяжелыми побочными эффектами снижает уровень социальной адаптации и препятствует адекватному обучению, идет постоянный поиск новых безопасных способов лечения, профилактики и реабилитации детей особенно с пограничными, доклиническими видами расстройств. В последнее время большое внимание уделяется физиотерапевтическим методам лечения, среди которых наибольший положительный эффект при лечении умственной отсталости у детей был получен при применении биорезонансной терапии головного мозга.
   Задержка психического развития детей является серьезной медико-социальной проблемой. Ученые и практики подчеркивают, что чрезвычайная актуальность решения проблемы задержки умственного развития обусловлена неуклонностью увеличения распространения данной патологии и ее тяжелых социальных последствий. Это особенно важно в стремительно меняющихся условиях современной жизни. В последние годы отмечается увеличение количества детей, имеющих проблемы при дошкольном и школьном обучении. При этом установлено, что основными причинами являются соматические нарушения, социальные и экологические факторы.
   Была показана высокая эффективность магнитотерапии в коррекции речевых и психофизиологических функций у младших школьников с задержкой психического развития (Брайтфельд В.Н. и др., 2006; Картелишев А.В. и др., 2007) Известен способ применения электрического тока на головной мозг при лечении энцефалопатии путем проведения ионофореза лекарственных препаратов, направленных на устранение сосудистых расстройств, с расположением анода на лобной области, а катода на затылочную область головы. Воздействие проводится силой тока 1-2 мА длительностью 15-20 минут (Балязин В.А. и др., 1998).
   Способ низкочастотной импульсной магнитной терапии путем воздействия на биологические объекты перемещающейся пачкой импульсных полей с величиной магнитной индукции 40-60 мТл (Рыжкин В.В., 1999).
   Способ лечения умственной отсталости, включающий воздействие на биологически активные точки гелий-неоновым излучением 10 мВт/см2, на корпоральные точки по 10 с и аурикулярные - по 8 с. При этом перед лечением проводился анализ структуры интеллектуальных процессов, оценивались следующие сферы: общение, эмоционально волевая, речевая, произвольная регуляция поведения; коэффициент умственного развития (IQ); показатели электроэнцефалограммы (Рассохин В.Ф., 2001).
   Перед нами стояла задача повысить эффективность лечения умственной отсталости у детей за счет прямого воздействия магнитными и микроволновыми волнами на лобные и затылочные доли головного мозга, гиппокамп, таламус, инфракрасными волнами на зрительный анализатор, инфракрасным лазером на сонные и позвоночные артерии с целью ускорения созревания нервных клеток, усиления процессов регенерации нейронных сетей, усиления метаболических и энергетических процессов, мозгового кровотока, восстановления нарушенных корковых нейродинамических процессов.
   Предлагаемый способ лечения умственной отсталости у детей заключается в следующем:
Перед началом, в конце лечения и через 6 месяцев проводилось пато - и нейропсихологическое исследование детей. Критерием эффективности предлагаемого лечения являлась динамика следующих показателей: степень созревания мозга и формирование корковой нейродинамики (по данным ЭЭГ), неврологический статус, уровень общения (по данным психологических тестов), произвольная регуляция поведения, речевая деятельность, степень созревания высших психических функций у пациента (по данным тестов IQ). Затем воздействуют амплитудно-частотно - модулированным, низкоинтенсивным инфракрасным лазером с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 30 %, интенсивностью до 50 Дж, длиной волны 960 нм последовательно на сонные и позвоночные артерии справа и слева. Далее размещают микроволновый и магнитный излучатели с рабочей поверхностью 3 х 3 см, последовательно на области проекции лобных и затылочных долей головного мозга, проекции миндалины гиппокампа, проекции таламо-гипоталамического образования и воздействуют амплитудно - частотно- модулированными, низкоинтенсивными магнитным и микроволновым волнами с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 40 %, с магнитной индукцией до 1 мТл и микроволновой мощностью до 1 мВт/см2 справа и слева по 3 минуты. Затем воздействуют амплитудно-частотно-модулированными, низкоинтенсивными инфракрасными волнами с частотой модуляции до 3 Гц, глубиной модуляции до 50 %, длиной волны 600-850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 на зрительный анализатор в течение 30 минут. Проводят 15 сеансов лечения.
   Биорезонансное воздействие магнитным, микроволновым, инфракрасным и лазерным излучением амплитудно- частотно- модулированными волнами с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 40 процентов позволяет действовать в резонансе со спонтанными ритмическими движениями мозговой ткани. Частота этого ритма колеблется в диапазоне от 0,2 до 3 Гц. Спонтанные ритмические движения мозговой ткани обеспечивают повышенную скорость прохождения крови через орган, газообмен и обмен веществ между кровью и тканью, метаболические процессы внутри клетки и движение жидкости в межклеточных пространствах (Бутуханов В.В., 2001). Поэтому, воздействуя электромагнитным и электрическим волнами с амплитудно-частотной модуляцией в диапазоне от 0,2 до 3 Гц, т.е. в резонансе с микродвижениями мозговой ткани, мы усиливаем положительные эффекты, связанные с кровотоком, обменом веществ и циркуляцией межклеточной жидкости, с улучшением венозного оттока из бассейна вен основания мозга, что является неотъемлемым условием для созревания нервных клеток, регенерации нервных отростков, установления контактов (Симонов М., 1988).
   Биорезонансное воздействие низкоинтенсивными магнитными и микроволновыми волнами на область проекции лобных долей, гиппокампа, таламуса и гипоталамуса позволяет влиять на структуры головного мозга, отвечающие за память, поведение, эмоциональные, психические и гормональные реакции (Блум Ф. и др., 1988).

   Воздействие магнитными волнами сопровождается выраженной реакцией со стороны нервной системы. Наиболее чувствительными являются таламус и гипоталамус. Со стороны гипоталамуса под действием магнитного поля отмечается усиление синтеза и выведение нейросекрета из его ядер (Энглези А.П. и др., 2002). Под влиянием магнитного поля малой интенсивности снижается тонус церебральных сосудов, улучшается кровоснабжение мозга.    Воздействие на организм микроволновыми волнами с частотой 2560 мГц сверхмалой мощности оказывает сильное неспецифическое системное терапевтическое действие на мозг, нормализуя его морфофункциональное состояние в целом. Одним из ключевых результатов является вывод о молекулярной структуре водной компоненты мозга, как носителе волновых процессов в микроволновом диапазоне, реализующих коммуникационно - коррегирующую функцию в системе его гомеостаза (Синицин Н.И. и др., 1998).
Воздействие инфранизкими инфракрасными волнами длительностью 650- 800 нм на зрительный анализатор позволяет восстанавливать корковую нейродинамику за счет глобальной перестройки уровня активности мозга, связанной с деятельностью регуляторных механизмов, поддерживающих координацию нейрофизиологических процессов и высших психических функций (Аладжалова Н.А. 1979).
   Воздействие инфранизким инфракрасным лазерным излучением с длинной волны 960 нм на сонные и позвоночные артерии позволяет улучшить гемомикроциркуляцию, увеличить кровенаполнение в стимулируемом сосудистом бассейне, улучшить венозный отток, уменьшить повышенный тонус мозговых артерий, улучшить корковую гемодинамику с возможной стимуляцией биосинтетических процессов в клетках ЦНС (Рассохин В.Ф., 2001).    Магнитное поле с индукцией до 1 мТл, микроволновое поле мощностью до 1 мВт/см2, инфракрасное поле мощностью 2 мВт/см2, лазерное поле с энергией до 50 Дж относятся к низкоинтенсивным и позволяют воздействовать на вышеперечисленные области на информационном уровне, полностью исключают вредное влияние и снимают противопоказания к применению (Синицин Н.И. и др., 1998).
   Проведение 15-ти сеансов является оптимальным для достижения положительного результата лечения.
   Предложенная новая технология лечения умственной отсталости позволяет повысить лечебный эффект за счет прямого воздействия на лобные и затылочные доли головного мозга, гиппокамп, таламус, гипоталамус, сонные и позвоночные артерии с целью ускорения созревания нервных клеток, усиления процессов регенерации нейронных сетей, метаболических и энергетических процессов, мозгового кровотока, восстановления нарушенных корковых нейродинамических процессов позволяет значительно повысить эффективность лечения.
   Предлагаемый способ лечения умственной отсталости был применен у 19-ти больных детей со слабостью процессов возбуждения и торможения и 7 больных с недостаточностью деятельности лобных долей головного мозга.
   По электроэнцефалограмме оценивались отставание становления возрастного электрогенеза (созревание мозга), признаки дисфункции подкорковых мозговых структур, сила и уравновешенность процессов возбуждения и торможения, активность ретикулярной формации таламических структур, пластичность нервной системы (Сороко С.И., 1984).
   Больные с диагнозом умеренное отставание в созревании мозга и развитии высших психических функций с нарушением корковой нейродинамики по типу слабости процессов возбуждения и торможения жалуются на частую смену вялости и повышенной возбудимости, немотивированную смену настроения. В обучении наблюдаются большие трудности в усвоении элементарной грамотности. Навык самостоятельного письма формируется с трудом, постоянно встречаются пропуски, перестановки. При решении задач достаточно легко выполняют само действие, но плохо удерживают в памяти условие. Снижена способность оригинально решать поставленные задачи. Электрофизиологические показатели у больных со слабостью процессов возбуждения и торможения до и после лечения представлены в таблице 23.

Таблица 23

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных со слабостью процессов возбуждения
и торможения до и после лечения

Матрица (А) и графы (Б) вероятностей перехода ритмов мозга до лечения.

   Ядро, состоящее из вероятности (суммарная вероятность) переходов тета – в тета – ритм, альфа 1 – в альфа 1 - ритм, тета – в альфа 1 -ритм, отражающих низкую пластичность нервной системы, составило р = 38, ядро, состоящее из вероятности переходов альфа 2 – в альфа 2 – ритм, бета 1 – в бета 1 – ритм и альфа 2 - в бета 1 - ритм, отражающих высокую пластичность нервной системы, составило р=9.
   Коэффициент умственного развития IQ (созревание высших психических функций) – 54. После оценки функциональных исследований проведено биорезонансное физиолечение. В результате отмечалась нормализация общего функционального состояния, повышение умственной работоспособности, произвольного внимания, улучшение мелкой моторики, совершенствование грамматического строя письма, общая активация речевого развития, уменьшилась смена настроения. Электрофизиологические показатели представлены в таблице 23.

Матрица (А) и графы (Б) вероятностей перехода ритмов мозга после лечения.

   Ядро вероятности переходов тета - в тета - ритм, альфа 1 – в альфа 1 - ритм, тета- в альфа 1 – ритм, отражающих низкую пластичность нервной системы, составило р=25, ядро, состоящее из вероятности переходов альфа 2 – в альфа 2 – ритм, бета 1 – в бета 1 – ритм и альфа 2 - в бета 1 - ритм, отражающих высокую пластичность нервной системы, составило р=33.
   Коэффициент умственного развития IQ (созревание высших психических функций) – 62. В результате проведенного лечения в первой группе больных уменьшилась немотивированная смена настроения, улучшились показатели усвоения грамотности, во второй группе больных увеличилась сосредоточенность, уменьшились стереотипные движения и психическая неустойчивость. Общим для обеих групп объективно было: улучшение показателей, отражающих созревание мозга, корковой нейродинамики и мозгового кровообращения, увеличился показатель формирования высших психических функций, уменьшились признаки депрессивных состояний.
   Таким образом, существенно улучшились показатели психического развития у пациента, уменьшилось отставание в становлении возрастного электрогенеза (созревание мозга), уменьшились признаки дисфункции подкорковых мозговых структур, улучшились показатели, отражающие силу и уравновешенность процессов возбуждения и торможения, повысилась активность ретикулярной формации таламических структур, повысилась пластичность нервной системы, повысился коэффициент умственного развития, улучшились показатели мозгового кровотока.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения умственной отсталости у детей», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения умственной отсталости у детей за счет прямого воздействия на лобные и затылочные доли головного мозга, гиппокамп, таламус, сонные и позвоночные артерии с целью улучшения психических показателей, ускорения созревания нервных клеток, усиления процессов регенерации нейронных сетей, метаболических и энергетических процессов, мозгового кровотока, восстановления нарушенных корковых нейродинамических процессов.

 

 

 

Способ лечения эпилепсии
(Патент № 2353411 РФ)

   Слово «эпилепсия» происходит от греческого epilambado – «схватываю». К сожалению эпилепсия встречается очень часто, на 1000 человек городского населения приходится в среднем 2 больных. По многолетнему опыту наблюдений, обращения больных чаще всего связаны с проблемой эффективного лечения судорожного синдрома. Очень часто обращаются за помощью и советами больные, которые в течение многих лет испытали на себе все «прелести»(имеется ввиду негативные последствия) лекарственной терапии. В начале это выглядит как «обычное» повышение дозировок, затем смена препаратов, назначение комплексов из двух, трех препаратов и более, развитие «лекарственной» болезни, формирование нарушений высших психических функций и психопатологических симптомов с их неизбежным прогрессированием. Все это заканчивается полным неверием больных и их родственников в возможность не только излечиться, но даже существенно облегчить состояние.
   По современным представлениям, в происхождении эпилепсии имеет значение предрасположенность в виде повышенной эпилептической готовности мозга и сочетанным взаимодействием экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов. Предрасположение связано с судорожной готовностью мозга больного эпилепсией, обусловленной гормональными, обменными, сосудистыми особенностями больного и состоянием его нервной системы.
   В последнее время приобретают большое значение немедикаментозные методы лечения. К ним относится лечение эпилепсии воздействием на головной мозг переменным магнитным полем индукцией 15-25 мТл, 1 раз в день в течение 20-40 мин, 8-10 раз по схеме: 3 дня ежедневно, день перерыва, 3 дня ежедневно, день перерыва, 2-4 дня ежедневно (Воробьев С.В. и др., 2003).
   Достаточно эффективно лечение эпилепсии воздействием на головной мозг одновременно поперечным и продольным электромагнитными полями, образованными высокочастотными синусоидальными сигналами с несущими частотами в диапазоне частот 200-1000 кГц, амплитудно-модулированным низкочастотным сигналами с постоянно изменяющейся частотой в диапазоне частот 4-24 Гц. Воздействие осуществляют двумя элементами воздействия поперечного электромагнитного поля, которые расположены битемпорально, и одним элементом воздействия продольного электромагнитного поля, который размещен над теменным участком головного мозга (Рябоконь Д.С. и др., 2004).
   Лечение эпилепсии синхронизированным воздействием импульсным магнитным полем с индукцией 1,2-2 Тл в проекции фокуса эпилептической активности и вихревым магнитным полем с индукцией 0,2 Тл, с эффективными частотами, определенными на основании снижения амплитуды вызванных потенциалов, отражающих биоэлектрическую активность мозга, и уменьшения на ЭЭГ эпипризнаков до и после проведения транскраниальной магнитной стимуляции. Воздействие осуществляется ежедневно в течение 15-30 минут, 10-20 сеансов на курс лечения (Гишранов Р.Ф., Курдюкова Е.Н., 2005).
   Хорошие результаты получены при лечении эпилепсии путем внутривенного лазерного облучения длиной волны 0,63 мкм в течение 20 мин. Затем магнитным облучением длиной волны 0,89 мкм, магнитной индукцией 50 мТл в течение 1 мин на зоны: височную, теменную, паравертебральную от C1 до C6 и лазерным облучением длиной волны 1,3 мкм в течение 1 мин на корпоральные точки акупунктуры и зоны: височную, сосцевидную, паравертебральную (C1-C6). Курс - 10-16 процедур (Гернец В.И., Москвин С.В., 2000).
   Однако известные способы лечения эпилепсии недостаточно эффективны из-за отсутствия прямого биорезонансного лазерного, магнитного, микроволнового воздействия на области проекции лобных, височных, теменных и затылочных долей головного мозга, биорезонансного инфракрасного воздействия на зрительный анализатор, биорезонансного лазерного воздействия на сонные и позвоночные артерии, воздействия на структуры мозга при мигрирующей форме эпилептического очага из-за отсутствия воздействия на корковую нейродинамику, нет прямого воздействия на мозговой кровоток, энергетические и метаболические процессы мозговой ткани, отсутствия произвольного подавления эпипризнаков.
   Нами предложен способ лечения эпилепсии у детей, который заключается в следующем. Перед началом, в конце лечения и через 6 месяцев проводят клиническое и электрофизиологическое исследование. Критерием эффективности предлагаемого лечения является динамика следующих показателей: тяжесть и количество приступов, формирование корковой нейродинамики (по данным ЭЭГ), динамика показателей мозгового кровотока (по данным РЭГ). Затем воздействуют лазерным излучением - амплитудно-частотно - модулированными монохроматическими инфракрасными волнами с частотой до 3 Гц, с глубиной модуляции до 30 %, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм последовательно на сонные и позвоночные артерии справа и слева. Далее размещают лазерный, микроволновый и магнитный излучатели последовательно на области проекции лобных, височных, теменных и затылочных долей головного мозга и воздействуют амплитудно-частотно-модулируемыми монохроматическими инфракрасными волнами с частотой до 3 Гц, с глубиной модуляции до 50 %, энергией до 50 Дж, длиной волны до 960 нм, амплитудно- частотно- модулированными микроволновыми волнами с частотой до 3 Гц, с глубиной модуляции до 40 %, мощностью до 1 мВт/см2, амплитудно-модулируемым магнитным полем с глубиной модуляции до 30 %, индуктивностью до 1 мТл справа и слева по 3 минуты и амплитудно-частотно-модулируемыми инфракрасными волнами с частотой до 3 Гц, глубиной модуляции до 50 %, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2 на зрительный анализатор в течение 30 минут. Затем больному накладывают электроды для снятия биопотенциалов головного мозга, которые подаются на устройство для регистрации и выделения альфа-ритма из спектра ЭЭГ, преобразования мощности альфа-ритма в звуковой сигнал, который предназначен для слухового контроля за его уровнем. Устройство обеспечивает биологическую обратную связь (БОС) по альфа- активности ЭЭГ. Больной, произвольно расслабляясь, добивается максимального снижения уровня звукового сигнала индикатора в течение 15 минут. Проводят 15 сеансов лечения.
   Биорезонансное воздействие магнитным, микроволновым, инфракрасным и лазерным излучением амплитудно- частотно- модулированными волнами с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 50 процентов позволяет действовать в резонансе со спонтанными ритмическими движениями мозговой ткани. Частота этого ритма колеблется в диапазоне от 0,2 до 3 Гц. Спонтанные ритмические движения мозговой ткани обеспечивают повышенную скорость прохождения крови через орган, газообмен и обмен веществ между кровью и тканью, метаболические процессы внутри клетки и движение жидкости в межклеточных пространствах (Бутуханов В.В., 2001). Поэтому, воздействуя электромагнитными волнами с амплитудно - частотной модуляцией в диапазоне от 0,2 до 3 Гц, т.е. в резонансе с микродвижениями мозговой ткани, мы усиливаем положительные эффекты, связанные с кровотоком, обменом веществ и циркуляцией межклеточной жидкости, с улучшением венозного оттока из бассейна вен основания мозга, что является неотъемлемым условием нормальной деятельности мозга (Симонов М., 1984).
   Биорезонансное воздействие низкоинтенсивным монохроматическим инфракрасным, магнитным и микроволновым волнами на область проекции лобных, височных, теменных и затылочных долей головного мозга позволяет влиять на локальные, диффузные и блуждающие эпилептогенные зоны и предупреждать возникновение новых.
   Воздействие магнитными волнами сопровождается выраженной реакцией со стороны нервной системы. Наиболее чувствительными являются таламус и гипоталамус. Со стороны гипоталамуса под действием магнитного поля отмечается усиление синтеза и выведение нейросекрета из его ядер (Энглези А.П. и др., 2002). Под влиянием магнитного поля малой интенсивности снижается тонус церебральных сосудов, улучшается кровоснабжение мозга (Синицин Н.И. и др., 1998).
   Воздействие микроволновыми волнами с частотой 2560 мГц сверхмалой мощности оказывает сильное неспецифическое системное терапевтическое действие на мозг, нормализуя его морфофункциональное состояние в целом. Одним из ключевых результатов является вывод о молекулярной структуре водной компоненты мозга, как носителе волновых процессов в микроволновом диапазоне, реализующих коммуникационно-коррегирующую функцию в системе его гомеостаза.
   Воздействие инфранизкими инфракрасными волнами длительностью 650- 800 нм на зрительный анализатор позволяет восстанавливать корковую нейродинамику за счет глобальной перестройки уровня активности мозга, связанной с деятельностью регуляторных механизмов, поддерживающих координацию нейрофизиологических процессов и высших психических функций (Рассохин В.Ф. 2001).
   Воздействие инфранизким инфракрасным лазерным излучением с длинной волны 960 нм на головной мозг, сонные, позвоночные артерии позволяет улучшить гемомикроциркуляцию, увеличить кровенаполнение в стимулируемом сосудистом бассейне, улучшить венозный отток, оптимизировать регуляцию тонуса мозговых артерий, улучшить корковую гемодинамику с возможной стимуляцией биосинтетических процессов в клетках ЦНС. А также воздействие лазерным излучением обладает противосудорожной активностью, одновременно восстанавливает структуру и функциональное состояние сосудистой системы и тканей головного мозга, коррегирует деятельность эндокринной системы, нарушение которой наблюдается практически у всех профильных больных (Крыжановский Г.Н., 1980).
   Воздействия магнитным полем с индукцией до 1 мТл, микроволновым полем мощностью до 1 мВт/см2, инфракрасным полем мощностью 2 мВт/см2, лазерным полем с энергией до 50 Дж относятся к низкоинтенсивным и позволяют воздействовать на вышеперечисленные области на информационном уровне, и полностью исключают вредное влияние и снимают противопоказания к применению (Синицин Н.И. и др., 1998).

   Использование ЭЭГ- БОС позволяет разрушить детерминантные патологические очаги в коре больших полушарий, подкорковых структурах, что приводит к снижению или полному подавлению предрасположенности к судорожной активности и синхронизирующего влияния срединно-стволовых структур (Крыжановский Г.Н., 1980).
   Проведение 15-ти сеансов является оптимальным для достижения положительного результата лечения.
   Предложенный способ лечения обеспечивает решения поставленной задачи, а именно за счет прямого воздействия на лобные, височные, теменные и затылочные доли головного мозга, сонные и позвоночные артерии с целью подавления и предупреждения эпилептогенных очагов, усиления метаболических и энергетических процессов, восстановления структуры и функционального состояния сосудистой системы и тканей головного мозга, восстановления нарушенных корковых нейродинамических процессов позволяет значительно повысить эффективность лечения.
   Предлагаемый способ лечения эпилепсии был применен у 15-ти больных с генуинной и симптоматической эпилепсией в возрасте от 8 до 16 лет.
   По компьютерной томографии (КТ) оценивалось наличие органической патологии. По электроэнцефалограмме (ЭЭГ) оценивались метаболические процессы в мозговой ткани по мощности дельта ритма, предрасположенность к судорожной активности по уровню синхронизирующего влияния срединно-стволовых структур и мощности тета - альфа - ритмов, сила и уравновешенность процессов возбуждения и торможения по отношению мощности альфа- и бета ритмов, а при наличии пароксизмальной или эпилептиформной активности - ее амплитуда и выраженность.
   По реоэнцефалографии (РЭГ) оценивалось состояние мозгового кровотока в бассейне сонных и позвоночных артерий.
   Больные дети с диагнозом «генуинная эпилепсия» жалуются на судороги с потерей сознания, продолжительностью от 3 до 5 минут, амнезию. Количество приступов колеблется в среднем от 6 до 14 раз в месяц.
   По данным КТ органической патологии в головном мозге не было обнаружено.
   По данным ЭЭГ в состоянии покоя: гиперсинхронный вид (второй тип по классификации Жирмунской), высокий уровень дельта-ритма, спайки и острые волны в диапазоне тета-ритма. Судорожной активности во время регистрации обнаружено не было. Проведено исследование ЭЭГ и РВГ до и после лечения (табл. 24).

Таблица 24

Клинические и электрофизиологические показатели
у больных с больных с генуинной и симптоматической
эпилепсией до - и после лечения

Матрица (А) графы (Б) вероятностей перехода ритмов мозга у больных с с генуинной эпилепсией до лечения.

   Ядро, состоящее из вероятности (суммарная вероятность) переходов тета – в тета - ритм, альфа 1 - в альфа 1 - ритм, тета- в альфа 1 - ритм, отражающих предрасположенность (готовность) к судорожной активности, составило р = 51.
   После оценки функциональных исследований проведено биорезонансное физиолечение.
   В результате количество судорожных приступов с потерей сознания снизилось до 2-3 в месяц, отмечена нормализация общего функционального состояния, повышение умственной работоспособности, произвольного внимания, уменьшение смены настроения.
   По данным ЭЭГ в состоянии покоя: гиперсинхронный вид (второй тип по классификации Жирмунской), снизился уровень дельта-ритма, исчезли спайки и острые волны в диапазоне тета-ритма. Судорожной активности во время регистрации обнаружено не было. Электрофизиологические показатели у больных с генуинной эпилепсией после лечения представлены в таблице 24.
Матрица (А) и графы (Б) вероятностей перехода ритмов мозга после лечения.

   Ядро, состоящее из вероятности (суммарная вероятность) переходов тета – в тета – ритм, альфа - в альфа – ритм и тета – в альфа 1 - ритм, отражающих предрасположенность (готовность) к судорожной активности, составило р = 21.
   В результате проведенного лечения у больных уменьшилось количество приступов и их тяжесть в 100 % случаев. Общим для всех больных объективно было улучшение психических показателей в 89 ± 8 % случаев, снятие или уменьшение предрасположенности к судорожной активности в 93 ± 4 %, улучшение метаболических и энергетических процессов в мозге в 78 ± 6 %, нормализация регуляции мозгового кровотока в 84 ± 7 % с, восстановление нарушенных корковых нейродинамических процессов в 94 ± 3 % случаев.
   Таким образом, в результате проведенного лечения количество судорожных приступов с потерей сознания снизилось в среднем с 10 до 2,5 раз в месяц. Улучшилось общее функциональное состояние, повысилась умственная работоспособность, произвольное внимание, уменьшилась смена настроения. Снизился уровень предрасположенности к судорожной активности, уровень синхронизирующего влияния срединно-стволовых структур, восстановилась сила и уравновешенность процессов возбуждения и торможения. Восстановился объемный кровоток в бассейне сонных артерий и значительно улучшился в бассейне позвоночных артерий, восстановился тонус артериальных сосудов и венозный отток.
   Таким образом, предлагаемый « Способ лечения эпилепсии», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения эпилепсии за счет прямого биорезонансного лазерного, магнитного, микроволнового воздействия на области проекции лобных, височных, теменных и затылочных долей головного мозга, биорезонансного инфракрасного воздействия на зрительный анализатор, биорезонансного лазерного воздействия на сонные и позвоночные артерии и произвольного подавления альфа-активности с целью улучшения психических показателей, снятия предрасположенности к судорожной активности, подавления эпилептогенных зон, улучшения метаболических и энергетических процессов в мозге, нормализации регуляции мозгового кровотока, восстановления нарушенных корковых нейродинамических процессов.

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Способ лечения сколиотической болезни у детей
(Патент № 2241505 РФ)

   В последнее десятилетие наблюдается резкий рост числа заболеваний, связанных с нарушением развития спинного мозга и позвоночника, одним из которых является сколиотическая болезнь. Следует напомнить о том, что искривление (деформация) позвоночника является только одним из симптомов (признаков) этого заболевания. Средний уровень заболеваемости у детей сколиотической болезнью достигает 47 %. Оно относится к числу наиболее сложных в ортопедии, поскольку прогрессирует в процессе роста ребенка. Динамика заболевания такова: у 50 % страдающих сколиотической болезнью деформация позвоночника остается без изменений с момента диагностики, у 45 % - прогрессирует до форм средней степени тяжести, у 25 % до тяжелых форм. И только своевременно начатое консервативное лечение может предотвратить развитие тяжелых деформаций позвоночника, появление реберного горба, асимметрии таза, укорочения конечности, смещения сердца, легких, крупных сосудов и избежать хирургического вмешательства и инвалидизации. Особенно важно обратить внимание на младенческий сколиоз. Это относительно частая патология позвоночника у ребенка первого года жизни, которую необходимо лечить именно на первом году жизни и наблюдать этих детей до 13-14 лет.
   При сколиотической болезни нарушается характер не только сложных, но и простых движений. Ребенок неправильно ходит, стоит, сидит и даже спит. Это происходит за счет того, что в мозге существует программа неправильных двигательных команд, управляющих мышцами, т.е. сформирован патологический «динамический двигательный стереотип». Рисунок неправильного движения становится привычкой и может сохраняться в течение жизни. Необходимо «перепрограммировать» отдел головного мозга, отвечающий за движения, т. е. заново обучить мозг правильно управлять мышцами спины, восстановить нормальный «динамический двигательный стереотип».
   Сколиотическая болезнь сопровождается нарушением обменных процессов в тканях позвоночника, спинного мозга и мышцах, которые возникают в результате недостаточности кровоснабжения, нервно-трофического влияния и уменьшения активного потребления из крови питательных веществ и кислорода тканями, а также ослабления активного вывода продуктов обмена из тканей в лимфатическую систему.
   При сколиотической болезни нарушается рефлекторное влияние нервной системы на ткани позвоночника. При этом нарушается подвижность межпозвонковых суставов, снижаются амортизационные свойства межпозвоночных дисков, ослабляется сухожильно-связочный аппарат позвоночника.
   Сколиотическая болезнь сопровождается атрофией мышц спины, т.е. ослаблением естественного «мышечного корсета». Больше всего тонус и сила мышц снижаются на выпуклой стороне позвоночника. При этом отмечаются миодистрофические изменения в мышцах в виде замещения мышечной ткани на жировую и соединительную ткани.
   Я.Л. Цивьян, И.В. Аксенович (1980) использовали электростимуляцию мышц как способ воздействия на позвоночник, где особое значение придается показаниям к применению стимуляции, характеристикам электростимуляции, программам тренировки, характеристикам электродов и их расположению, критериям оценок и результатам лечения.
   Способ лечения диспластического сколиоза у детей путем воздействия постоянным импульсным током. Воздействие осуществляют импульсным током частотой 60-100 Гц при силе тока 5-15 мА двумя или четырьмя (в зависимости от количества зон нарушений иннервации) электродами паравертебрально в течение 6-8 часов во время ночного сна, ежедневно, до наступления созревания костной ткани позвоночника на фоне традиционного комплекса консервативного лечения (Ненашева Т.В. и др., 1999; Edel H., 1989).
   Разработанная нами технология лечения сколиотической болезни, позволяющая проводить коррекцию основных патогенетических звеньев заболевания, заключается в следующем.
   В начале по данным электромиограммы (ЭМГ) мышц спины определяют функцию двигательных нервных клеток спинного мозга, максимальную биоэлектрическую активность мышц (сила), утомляемость, нейромиодистрофические изменения, координацию мышц спины. Учитывают жалобы больного на боли в спине, их локализацию, общую утомляемость.
   Пациенту накладывают электроды для снятия биопотенциалов с мышц спины справа и слева в области вершины искривления позвоночника с межэлектродным расстоянием 3-5 см, и данные подаются на устройство для одновременного снятия биопотенциалов мышц спины справа и слева и двух стрелочных индикаторов для зрительного контроля за уровнем их активности. Устройство обеспечивает биологическую обратную связь по ЭМГ-сигналам. Включают устройство и предлагают больному, произвольно сокращая мышцы спины, вывести стрелки индикаторов на один уровень и удержать их в таком положении 15 секунд, затем максимально расслабиться. Попеременное сокращение мышц и их расслабление проводят в течение 15 минут. Затем больному предлагают максимально сократить мышцы спины слева от позвоночника и добиться максимального отклонения стрелки левого индикатора, и удержать в таком положении 10 секунд. После этого, без паузы, сделать аналогичные действия справа от позвоночника. Затем предлагают пациенту максимально расслабиться и оставаться в таком положении 15 секунд. Попеременное сокращение мышц слева и справа от позвоночника с последующим общим расслаблением проводят в течение 15 минут.
   Далее больного располагают в положении лежа на животе. Слева от остистых отростков 1-4 шейных позвонков располагают плотно к коже прямоугольный лазерный излучатель размером 2 х 4 см. Воздействуют модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением энергией не более 50 Дж, длиной волны 960 нм в течение 1 минуты. Затем аналогичное воздействие проводят справа от позвоночника. В дальнейшем, меняя позицию на длину лазерного излучателя, воздействуют на позвоночник до крестца. Общее время воздействия определяют длиной позвоночника. Не изменяя положения больного, проводят посегментно (согласно зонам Захарьина-Геда) вибрационный массаж с частотой 10 Гц. Продолжительность воздействия по 3 минуты на каждый его сегмент.
   После окончания вышеперечисленных процедур больному в положении лежа на спине накладывают электроды размером 3 х 4 см и марлевые прокладки, смоченные физраствором, паравертебрально в грудном или поясничном отделах позвоночника, в зависимости от локализации искривления. Электроды фиксируют мешочками с песком. Воздействие проводят прямоугольными импульсами длительностью 0,3 мс, интенсивностью до 100 мА. Силу тока подбирают индивидуально по достижении отчетливого сокращения мышц. Длительность воздействия электрическим током на каждую сторону позвоночника – по 15-20 минут. Комплекс процедур проводят ежедневно в течение 1,5 часа, курс лечения 15 дней.
   Определение функции двигательных нервных клеток спинного мозга, силы, координации и нейромиодистрофических изменений в мышцах спины по данным электромиограммы (ЭМГ) позволяет установить глубину патологических изменений в опорно-двигательном аппарате при сколиотической болезни.
   Осуществление последовательного воздействия с использованием сначала биологической обратной связи, затем инфракрасного лазерного излучения и вибрационного раздражителя позволяет восстановить координацию и силу мышц спины, функцию двигательных нервных клеток спинного мозга, улучшить микроциркуляцию и обменные процессы в тканях, укрепить «мышечный корсет» и связочный аппарат позвоночника.
   Проведение электромиографического тренинга пациентов по исходным электромиографическим сигналам биологической обратной связи вызывая попеременное сокращение и расслабление мышц спины пациента слева и справа от позвоночника по 15 секунд, необходимо для получения информации о функциональном состоянии управляющих звеньев нервной системы и мышц спины, а также обучения больного самоконтролю и направленному изменению их деятельности в нужном направлении (Василевский Н.Н., 1973). Одним из важных условий успешного применения данной методики является «альтернативное биоуправление», при котором в несколько секунд чередуют гипер – и гипоактивность тренируемой функции (Бутуханов В.В. 1988; Borkovec T.D., Sides K.J., 1979). Гиперактивность мышц спины должна быть направлена на равновесие и на координацию, гипоактивность мышц - на полную их релаксацию, снятие спастических проявлений и миофасциальных болей.
   Воздействие модулированным инфранизкой частотой до 3,0 Гц низкоинтенсивным инфракрасным лазерным импульсным излучением энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм паравертебрально слева и справа по всей длине позвоночника позволяет воздействовать на ряд систем организма.
   Когерентное лазерное излучение обусловливает сильный отклик со стороны иммунной и нервной систем, их мобилизацию и значительно усиливает адаптационно корригирующие процессы, нормализующие общее состояние организма (Корепанов В.М., 1992). Решающее значение в достижении лечебного результата имеют параметры лазерного излучения. Сейчас уже твердо установлено, что лазерное излучение в диапазоне длин волн 0,4-1 мкм с плотностью мощности от 10 до 1 мВт/см2 оказывает стимулирующее воздействие на различные процессы в биологических тканях, органах и организме в целом (Выговский Ю.Н. и др., 1907).
   Биологический эффект, вызванный низкой энергий инфракрасного (ИК) излучения, носит « мягкий» характер, и его влияние не энергетическое, а скорее информационно – управляющее. Немаловажно также и то, что низкоинтенсивное лазерное излучение не оказывает генетического воздействия и по наследству не передается (Чернова Г.В. и др., 1997).
   Излучение инфракрасного диапазона, имеющего длину волны 960 нм и энергией до 50 Дж, обладает значительной глубиной проникновения (до 80 мм) в организм человека, так как биоткани имеют к такому излучению «окна прозрачности».
Опытные данные по лазерной терапии (Выговский Ю.Н. и др., 1997) показали, что проведение процедур с учетом параметров биоритма организма позволяет достичь большего терапевтического эффекта. По данным ряда исследователей (Бутуханов В.В., 2001), одним из важных биоритмов органов и тканей является биоритм с частотой 0,2 - 3 Гц. Он обеспечивает ускоренное прохождение крови через орган, ускоренный обмен веществ и газов между кровью и тканью и отток жидкости из межклеточных пространств в лимфатические сосуды.
   При интенсивности проходящего через ткань инфракрасного лазерного излучения с длиной волны 960 нм и при плотном контакте с кожей глубина проникновения повышается до 30 раз. Тем самым излучение достигает всех дермальных и субдермальных, нервных и сосудистых сплетений и структур, а также мышечных слоев.
   Проведение сегментарного вибрационного массажа с частотой вибрации 10 Гц обеспечивает следующее. Учитывая сегментарное строение спинного мозга, массаж должен проводиться сегментарно и вдоль спинномозговых корешков. Вибрационный раздражитель в первую очередь действует на более плотные ткани, т.е. на позвоночник. Наибольшее поглощение вибрационной энергии наблюдается в межпозвоночных дисках, суставах и в связочном аппарате. Тем самым оптимально возбуждаются проприорецепторы, улучшается кровообращение и обмен веществ, происходит механическое укрепление межпозвоночных дисков, связок и суставных капсул. Использование частоты вибрации 10 Гц, которая соответствует физиологическому тремору, делает массаж более физиологичным и соответствующим определенному биоритму.
   Для коррекции мышечных нарушений следует применять традиционный способ, а именно электростимуляцию мышц импульсным током. Импульсные электрические токи вызывают двигательное возбуждение и сокращение мышц, предупреждая развитие их атрофии и восстанавливают нарушенный баланс между силой мышц справа и слева, значительно укрепляют «мышечный корсет». У детей до года и в первые годы жизни применение импульсных электрических токов практически невозможно из-за болевых ощущений, поэтому рекомендуется использовать инфранизкий электрический ток. При его воздействии усиливается кровоснабжение и весь комплекс обменно-трофических процессов, направленных на энергетическое обеспечение работающих мышц, предупреждается развитие атрофии и перерождение мышечной ткани в соединительную и жировую, то есть миодистрофические процессы. Воздействие таких токов абсолютно безболезненно.
   Исследования были проведены у 35 пациентов со сколиотической деформацией I-II степени в возрасте от 6 до 18 лет. Для восстановления нормального «динамического двигательного стереотипа» использовалась ЭМГ- биологическая обратная связь (ЭМГ-БОС). Стимуляцию нарушенных обменных процессов в мышечной ткани, тканях позвоночника и спинном мозге осуществляли инфракрасным лазерным воздействием. Активацию сниженного рефлекторного влияния ЦНС на позвоночник – вибрационным сегментарным массажем. Ослабление капсуло-связочного аппарата и «мышечного корсета»- импульсным и инфранизким электрическим током.
   В результате лечения достигнут положительный эффект: 1) прекращается прогрессирование заболевания (по данным длительного наблюдения – до 6-8 лет); 2) восстанавливается координация работы мышц спины; 3) увеличивается их сила; 4) уменьшается утомляемость; 5) устраняется асимметрия силы мышц; 6) устраняются нейромиодистрофические изменения; 7) улучшается функция нервных клеток спинного мозга; 8) укрепляется связочный аппарат и « мышечный корсет»; 9) исчезают субъективные болевые ощущения. Вышеперечисленные положительные изменения, как правило, наблюдаются через 15-20 сеансов. Для закрепления полученного эффекта проводят через 6 месяцев повторный курс лечения.
   Лазерное, вибрационное и электрическое воздействие на позвоночник, спинной мозг, капсуло-связочный аппарат и мышцы проводилось в биорезонансе с физиологическими процессами, обеспечивающими обменные процессы в тканях, что позволяет значительно увеличить эффективность лечения сколиотической болезни.
   Функциональное состояние мышц поясничного отдела позвоночника оценивалось по показателям ЭМГ m. Erectum spinae. По ЭМГ определялась мощность при максимальном изотоническом сокращении мышц в течение 10 с (оценка мышечного усилия). Определялось отношение высоких частот к низким (оценка миодистрофических изменений в мышцах). ЭМГ-методы наиболее эффективны не только в диагностике нервно- мышечных заболеваний, но и в изучении морфофункциональной реорганизации ДЕ. Вычислялось отношение средней амплитуды при максимальном изотоническом сокращении мышц в течение 10 с к средней частоте (дифференциальная диагностика первично- мышечных заболеваний и дисфункции мотонейронов или их аксонов) (Гехт Б.М. и др., 1997). Оценивалось вариационное распределение частот в диапазонах: от 15,0 до 25,0 Гц и 25,1-70,0 Гц. Диапазон 15,0-25,0 Гц обусловлен разрядом «тонических» ДЕ типа 1- это медленные, устойчивые к утомлению, обладающие оксидативным типом обмена. Диапазон 25,1-70,0 Гц обусловлен разрядом «фазических» ДЕ типа 2А (обладающие оксидативно-гликолитическим обменом) и 2Б (обладающие гликолитическим обменом) (Гехт Б.М. и др., 1997).

Таблица 25

Статистическое распределение показателей ЭМГ m.
Erectum spinae при максимальном ее сокращении у больных
сколиозом I-II степени до и после коррегирующей терапии

   До лечения больные с диспластическим левосторонним поясничным сколиозом I-II степени по данным ЭМГ величина ошибки слежения за определенным уровнем биоэлектрической активности мышц спины составила 0, 6 (1,0 соответствует 100 % ошибок), наблюдалось полное нарушение координации работы мышц спины (пациенты не могли произвольно попеременно сокращать мышцы спины справа и слева). Отмечались жалобы на боли в спине. Показатели ЭМГ m. Erectum spinae при максимальном ее сокращении у больных сколиозом I-II степени до и после корригирующей терапии представлены в таблице 25.
   Исследование динамики биоэлектрической активности m. Erectum spinae при максимальном ее сокращении в течение 10 с у больных сколиозом I-II степени показало, что в результате корригирующей терапии количество ошибок при слежении за определенным уровнем биоэлектрической активности уменьшилось на 67 %, полностью восстановилась координация работы мышц спины, их сила увеличилась слева в 1,8 раза, справа в 1,6 раза, миодистрофические изменения уменьшились слева в 2,1 раза, справа в 1,9 раза, функция двигательных нервных клеток спинного мозга улучшилась слева на 13 %, справа на 30 %, уменьшился болевой синдром и общая утомляемость. Для закрепления полученного эффекта пациентам следует рекомендовать повторный курс лечения через 6 месяцев.

 

 

 

Способ лечения остеохондроза
(Патент № 2242258 РФ)

   В последнее время в современной медицине происходит смена приоритетов, когда целью врачей является не только борьба за продолжительность, но и за качество жизни. В связи с этим все большее внимание уделяется остеохондрозу позвоночника – болезни, которая зачастую надолго выбивает человека из активной жизни. По данным медицинской статистики, в самых богатых и культурных странах распространенность остеохондроза колеблется от 65 до 80 % среди всех групп населения. По России у лиц пожилого возраста эта цифра достигает 90 %. Остеохондрозом болеют даже подростки и молодые люди в возрасте 15-20 лет (Корнилов Н.В., Рачков Б.М., 2001). По мнению Б.М. Рачкова (2002), «остеохондроз превратился в эпидемию во всех странах мира». Причиной первичной инвалидности при заболеваниях опорно-двигательной системы остеохондроз занимает одно из первых мест.
   Остеохондроз – тяжелая форма дегенеративного поражения позвоночника, в основе которой лежат дегенерация диска с последующим вовлечением в процесс тел смежных позвонков, изменения в межпозвонковых суставах и связочном аппарате. Остеохондроз начинается с дегенерации межпозвоночного хрящевого диска, он обезвоживается, теряет свою упругость, постепенно исчезает полностью. Одновременно с дегенерацией диска происходит деформирующий артроз межпозвоночных суставов. Первая стадия болезни обычно протекает бессимптомно. Клинические проявления начинаются после того, как патологический процесс захватывает связки, либо возникают вторичные изменения со стороны спинномозговых нервов.
   В патогенезе остеохондроза ключевым звеном являются дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике, которые обусловлены хронической недостаточностью кровоснабжения, ишемией неврогенных паравертебральных структур (Бутуханов В.В., 2001; Вертрилэ С.Т. и др., 1998; Горячев А.Н. и др., 2001), нарушением иннервации тканей и трофики со стороны нервной системы. Трофическая роль нервной системы была изучена А.Д. Сперанским, который выдвинул постулат, что каждый нерв трофический, что нервное волокно не только проводит импульсы, но и выделяет вещества, которые играют роль трофогенов (Крыжановский Г.Н., 2003). И все же начальной стадией в патогенезе остеохондроза является угнетение или отсутствие спонтанных ритмических движений в тканях позвоночника (Бутуханов В.В., 2002).
   Проблема реабилитации больных остеохондрозом продолжает оставаться актуальной и требует новых патогенетических подходов в лечении и выявлении закономерностей реакций организма на предпринятые воздействия.
   Известен способ лечения остеохондроза (Рачков Б.М., 2002), состоящий из последовательных процедур: электролечение, направленное на блокаду болей, путем введения в ткани обезболивающих средств, лечебная физкультура и плавание, ручной массаж, воздействие биогенных стимуляторов и витаминов.
   Известны способы лечения остехондроза путем проведения массажа мягких тканей от крестцовой области до затылочного бугра, мобилизации, направленной на ликвидацию компрессионного синдрома, релаксации мышц шеи и грудного отдела позвоночника, систематического напряжения мышц и растяжения позвоночника (Буланов Л.А., 1997, Данилова И.Н. и др., 1979) путем воздействия дециметровыми электромагнитными волнами и синусоидальным электрическим током (Вахтангов Л.Р., 1999).
   Предлагаемая нами медицинская технология позволяет повысить эффективность лечения остеохондроза за счет: 1) стимуляции механизма, обеспечивающего обменные процессы в элементах позвоночника, спинном мозге и мышцах, которые вовлекаются в дегенеративно- дистрофический процесс, 2) активации рефлекторного влияния ЦНС влияния на ткани позвоночника, спинного мозга и мышц.

Описание медицинской технологии

    Перед началом лечения проводят тестирование используя следующие тесты: лист регистрации симптомов Хопкинса, четырехсоставная визуально-аналоговая шкала Боли, опросник Роланда-Мориса «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности», критерий PROLO. Регистрацию показателей РЭГ, ЭМГ, ЭКГ. У больных определяют расстройства настроения, нарушение межличностных отношений, психосоматические симптомы, болевой синдром, оценку экономического и функционального статуса в баллах, метаболизм и кровоток головного мозга, дегенеративные изменения в спинномозговых корешках и мышцах, гипертонус мышц, нарушение регуляции ритма сердца, степень напряжения адаптивных реакций организма.
   Затем пациентам, после обработки спиртом кожи, накладывают на область позвоночника игольчатый аппликатор размером 20 х 30 см. При шейно-грудном остеохондрозе на область шеи и груди, начиная со второго шейного позвонка, при поясничном - начиная с первого поясничного, и укладывают пациента на спину на 20-30 мин. Затем в положении пациентов лежа на животе воздействуют инфракрасным, низкоинтенсивным лазером, энергией от 10 до 50 Дж, длинной волны 950 нм паравертебрально, последовательно смещая лазер на длину его излучателя вдоль всего позвоночника. Время воздействия одна минута. Общее время определяется длиной позвоночника. Затем, смазывая шейно-грудной или поясничный отделы позвоночника гелем «Малавит», воздействуют низкоинтенсивным ультразвуком мощностью 0,1 Вт/см2, на межпозвонковые диски и области выхода спинномозговых нервов, начиная со второго шейного и по шестой грудной позвонки при шейно-грудном остеохондрозе и с первого по пятый поясничные позвонки при поясничном. Время контакта одной точки две минуты. После этого проводят вибрационный массаж посегментно, вдоль выхода спинномозговых корешков в течение 10-15 мин. Частота вибрации 10 Гц. По окончании вышеперечисленных процедур проводят инъекции подкожно 1 мл алоэ и витаминами В1, В6, В12 (500 мкг) по 1 мл, чередуя витамины В1 и В6 через день. Количество сеансов, состоящих из процедур игольчатого массажа, лазера, ультразвука, вибрационного массажа, био- и витаминных инъекций, составляет 15. Выраженный лечебный эффект, как правило, наблюдается после 5-8 процедур.
   Воздействие модулированным инфранизкой частотой не более 3,0 Гц низкоинтенсивным инфракрасным лазером мощностью до 50 Дж, длиной волны 960 нм паравертебрально слева и справа по всей длине позвоночника позволяет воздействовать на ряд механизмов организма.
   В настоящее время среди лечебных действий лазера можно назвать такие, как снижение вязкости крови, стимуляция микроциркуляции крови в тканях, анальгезирующее действие. Однако, независимо от первичных механизмов поглощения лазерного излучения, терапевтический эффект достигается при помощи интегрирующих систем организма- нервной, кровеносной и иммунной. Решающее значение в достижении лечебного результата имеют параметры лазерного излучения, и сейчас уже твердо установлено, что лазерное излучение в диапазоне длин волн 0,4-1 мкм с плотностью мощности от 1 мВт/см2 до 1 Вт/см2 оказывает стимулирующее воздействие на различные процессы в биологических тканях, органах и организме в целом (Выговский Ю.Н. и др., 1997).
   Биологический эффект, вызванный низкой энергией инфракрасного (ИК) излучения, носит « мягкий» характер, и его влияние не энергетическое, а скорее информационно – управляющее. Немаловажно также и то, что низкоинтенсивное лазерное излучение не оказывает генетического воздействия и по наследству не передается (Чернова Г.В. и др., 1992).
   Излучение инфракрасного диапазона, имеющего длину волны 960 нм и мощность до 50 Дж, обладает значительной глубиной проникновения (до 80 мм) в организм человека, так как биоткани имеют к такому излучению «окна прозрачности». Тем самым излучение достигает всех дермальных и субдермальных, нервных и сосудистых сплетений и структур, а также мышечных слоев.
   Затем, после смазывания пораженной области позвоночника пихтовым маслом, воздействуют модулированным инфранизкой частотой в диапазоне до 3 Гц низкоинтенсивным ультразвуком мощностью не более 0,1 Вт/см2 на межпозвонковые диски в области выхода спинномозговых нервов, что обеспечивает тепловой и нетепловой эффекты. Тепловой эффект при прогревании мышечной ткани до 40- 50 0С сопровождается увеличением кровотока в 2-3 раза (Hippius Marion, Snioienski U., 1989). Нетепловой эффект выражается в микромассаже (Summer W., Patrick M.K., 1964) и во влиянии на среду около мембран, изменяя градиент концентраций, воздействуя тем самым на диффузию ионов и молекул через мембраны, увеличивая ее проницаемость и использование кислорода (Manthey J. et al., 1990). Кроме этого, воздействуя ультразвуковыми колебаниями в резонансе с микродвижениями тканей, мы усиливаем положительный эффект, связанный с кровотоком, обменом веществ, лимфодренажем (Бутуханов В.В., 2001) и предотвращаем образование микротромбов (Summer W., Patrick M.K., 1964).
   Использование пихтового масла способствует усилению кровообращения, обезболиванию, снятию воспалительного процесса. Ультразвук, обладая удивительным «фактором проницаемости», позволяет биологически активным веществам пихтового масла легко проникть сквозь кожу непосредственно очагу болезни.
   Объектами исследования были 20 больных остеохондрозом в возрасте от 31 до 65 лет со средней длительностью заболевания 1-10 лет. У больных применена корригирующая терапия с применением лазерного, ультразвукового воздействия. Эффективность использования медицинской технологии оценивалась по минимальному набору тестов, рекомендуемых к использованию в учреждениях реабилитации для динамической оценки состояния пациентов с вертеброгенными болями в спине (Белова А.Н., 2002), по динамике физиологических параметров сердечной и мышечной системами, оценке экономического статуса в баллах (критерий PROLO) (Prolo D.J. и др., 1986), оценке функционального статуса в баллах (критерий PROLO) (Prolo D.J. и др., 1986).
   Параметры нейрогуморальной регуляции сердечного ритма у больных остеохондрозом до и после коррегирующей терапии. Вегетативная и эндокринная системы играют важную роль в нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности. Изучение и количественная оценка системы нейрогуморальной регуляции проводились с помощью математического анализа вариабельности ритма сердца (ВРС) (Баевский Р.М. и др., 1984; Баевский Р.М., Берсенева А.П., 1997; Жемайтите Д.И., Янушкевичус З.И., 1981).
   Кардиологическим и Северо-Американским электрофизиологическим обществами было предложено выделять следующие диапазоны волн в ВРС: высокочастотные (High Frequency- HF «0,15-0,4 Гц, 6,7-2,5 с, 24-8,9 цикл/мин»; низкочастотные (Low Frequency-LF «0,04- 0,15 Гц, 6,7-25 с, 8,9-4 цикл/мин»; очень низкочастотные (Very Low Frequency «0,014-0,039 Гц, 26-71 с, 2,3 -0,84 цикл/мин»; и ультранизкочастотные (Ultra Low Frequency «0,019-0,015 Гц и ниже, 70 -100 с и ниже» (Жемайтите Д.И., Янушкевичус З.И., 1981, Флешман А.Н., 1999).
   Мы предлагаем добавить еще один диапазон, а именно диапазон очень быстрых колебаний (VHF- компонента «0,44-1,75 Гц, 2,28-0,57 с, 26,3- 105,3 цикл/мин»), связанных с внутрисердечными механизмами регуляции сердечного ритма. Опытами М.Г. Удельного с соавт. (1975) выявлено, что внутрисердечная нервная система может изменять ритм сердечных сокращений. Не исключено, что в изменении частоты сердцебиения принимает участие и миогенная регуляция, а именно малоизученный периферический механизм хронотропной регуляции (Rossberg F., Tiedt N., 1974) частоты. По данным вышеназванного физиологического общества, быстрые колебания (HF-компонента «0,22-0,44 Гц, 2,3-4,6 с, 13,1-26,2 цикл/мин») отражают активность парасимпатического отдела ВНС; медленные колебания (LF-компонента «0,225 – 0,11 Гц, 9,1-4,6 с, 13-6,6 цикл/мин») являются маркером симпатических влияний, очень медленные колебания (VLF-компонента «0,105-0,055 Гц, 9,1-18,2 с, 6,5-3,3 цикл/мин») в определенной степени отражают гуморально-метаболические и церебральные эрготропные влияния, а у ультранизкочастотных (ULF –компоненты «0,054-0,028 Гц, 18,2-36,4 с, 3,3-1,65 цикл/мин»; «0,0275-0,014 Гц, 36,4-72,8 с, 1,64-0,83 цикл/мин»; «0,0135-0,007 Гц, 72,9-145 с, 0,825-0,41 цикл/мин» и т.д.) физиологическая интерпретация еще неизвестна.
   В результате проведенного исследования было установлено, что у больных остеохондрозом после корригирующей терапии регистрируется достоверное увеличение ЧСС, активности гуморальной, симпатической регуляции ритма сердца и адаптивных резервов организма, снижение парасимпатической регуляции ритма сердца (табл. 26).

Таблица 26

Статистические показатели ВРС у больных
остеохондрозом до и после применения корригирующей терапии

   Достоверно снижаются показатели активности регуляторных систем (ПАРС), что расценивается как результат высокой активности человека в исследуемом возрасте (Ушаков И.Б., Сорокин О.Г., 2004) и повышается индекс напряжения.
   Исследование статистических показателей вариационного распределения RR-интервалов ЭКГ также позволяет оценить вегетативную и гуморальную регуляцию сердечного ритма. По данным Р.М. Баевского (1984), вариационный размах рассматривается как парасимпатический показатель, амплитуда моды отражает меру мобилизирующего влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы, а мода связана с гуморальными влияниями на сердечный ритм.
   Таким образом, у больных остеохондрозом при корригирующей терапии с применением лазерного, ультразвукового воздействия регистрируется достоверное увеличение ЧСС, гуморальной и симпатической регуляции, снижение парасимпатической регуляции ритма сердца, наблюдается достоверное увеличение активности регуляторных систем и адаптивных возможностей организма.
   Параметры мышечной системы у больных остеохондрозом до и после корригирующей терапии. Функциональное состояние мышц шейного отдела позвоночника оценивалось по показателям ЭМГ m. Splenius, поясничного- m. Erectum spinae. По ЭМГ определялась мощность при максимальном изотоническом сокращении мышц в течение 10 с оценка мышечного усилия) (Nataga A. B. И др., 1975). Определялось отношение высоких частот к низким (оценка миодистрофических изменений в мышцах). ЭМГ- методы наиболее эффективны не только в диагностике нервно- мышечных заболеваний, но и в изучении морфофункциональной реорганизации ДЕ (Nandenkar S.D. и др., 1995). Вычислялось отношение средней амплитуды при максимальном изотоническом сокращении мышц в течение 10 с к средней частоте (дифференциальная диагностика первично- мышечных заболеваний и дисфункции мотонейронов или их аксонов) (Гехт Б.М. и др., 1997). Оценивалось вариационное распределение частот в диапазонах: от 15,0 до 25,0 Гц и 25,1-70,0 Гц. Диапазон 15,0-25,0 Гц обусловлен разрядом «тонических» ДЕ типа 1- это медленные, устойчивые к утомлению обладающие оксидативным типом обмена. Диапазон 25,1-70,0 Гц обусловлен разрядом «фазических» ДЕ типа 2А (обладающие оксидативно-гликолитическим обменом) и 2Б (обладающие гликолитическим обменом) (Гехт Б.М. и др., 1997).
   Как показали результаты исследований, у больных остеохондрозом после проведенной корригирующей терапии в ЭМГ m. Splenius при максимальном ее сокращении в течение 10 с наблюдается достоверное увеличение максимальной мощности, средней амплитуды и отношения высоких частот к низким, достоверное снижение отношения средней амплитуды к средней частоте (табл. 27).

Таблица 27

Статистическое распределение показателей ЭМГ m.
Splenius при максимальном ее сокращении у больных
остеохондрозом до и после корригирующей терапии

   Таким образом, применение комплексного патогенетического лечения у больных остеохондрозом в мышцах шейного и поясничного отделов позвоночника приводит к увеличению частоты разряда ДЕ и суммарной площади, занимаемой ДЕ между электродами, к увеличению длительности потенциала действия ДЕ, уменьшению мотонейронов и увеличению числа мышечных волокон в составе ДЕ, участвующей в реализации двигательного акта, уменьшению миодистрофических изменений в исследуемой мышце.

Оценка экономического статуса в баллах (критерий PROLO):
1. Полный инвалид.
2. Неоплачиваемая работа, включающая работу на дому или для инвалида.
3. Способность работать, но не по прежней специальности.
4. Работа по прежней специальности неполный рабочий день или с ограничениями.
5. Способен работать по прежней специальности без ограничений.

Оценка функционального статуса в баллах (критерий PROLO):
1. Уровень боли в пояснице от слабого до среднего (или) ишиас.
2. Уровень боли низкий, способность заниматься любой деятельностью, кроме спорта.
3. Боли нет, но у пациента был один или несколько рецидивов боли или ишиаса
4. Полное выздоровление, отсутствие эпизодов боли в пояснице, способен заниматься всеми видами спорта.

   Пределы суммы баллов по этим двум шкалам от 2 (инвалид) до 10 (отлично).
Результат считается отличным при сумме от 10 до 9 балов, хорошим- от 8 до 7, удовлетворительным - от 6 до 5, плохим – меньше 5.

Оценка экономического статуса – 3,95 ± 0,33 (р=0,05).
Оценка функционального статуса – 3,21 ± 0,34 (р=0,05).
Результат патогенетического лечения хороший (должная величина) - 7,16.

 

 

 

Способ лечения прогрессирующей мышечной дистрофии В.В. Бутуханова
(Патент № 2309780 РФ)

   В основе прогрессирующей мышечной дистрофии (ПМД) лежит усиленный распад мышечных белков, дефицит макроэргических соединений в мышечной ткани, повышение проницаемости мембран мышечных волокон, расстройство транспортировки продуктов обмена, структурные и функциональные нарушения в окончаниях двигательных нервов. Соответственно этим представлениям разработаны схемы лечения, определен арсенал терапевтических воздействий.
   А.В. Карлов (1996) предлагает применять миоэлектрическую стимуляцию переменным синусоидальным током звукового диапазона. Стимулируются мышцы-антагонисты и агонисты конечностей через пластинчатые электроды, размер которых соответствует поперечнику стимулируемой мышцы или группы мышц. Сила тока для каждой мышцы подбирается индивидуально- 30-40 % от силы тока, вызывающего максимальное сокращение, экспозиция 5-10 минут.
   Показан также эффект лечения ПМД путем воздействия магнитных волн на патологический очаг в режиме 10-35 мТл, время воздействия 10 минут, курс лечения 10-12 процедур, ежедневно (Рымарев В.Б., 1997)
   С.И. Раппорт и др. (1998) указывают на наличие четкого эффекта при контактном облучении области сустава импульсным инфракрасным лазерным излучением с длиной волны 0,8-0,9 мкм, частотой следования импульсов 1500-3000 Гц, отличающийся тем, что используют плотность мощности 8-10 Вт на каждое поле, при этом в момент синхронизации систолы и вдоха плотность мощности увеличивают на 30 %, а частоту следования импульсов – на 10 Гц при экспозиции до 1200 с на сустав.
   Эффективным является способ лечения миопатии, включающий комплексное воздействие на корешковые и рефлекторные зоны в тканях спины путем механического сдавливающего и разминающего воздействия, игольчатый массаж нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника, воздействия на надкостницу в области прикрепления пораженных мышц (Суханов А.И., 1998).
   Однако известные способы лечения миопатии недостаточно эффективны из-за отсутствия воздействия на обменные процессы, нервно-мышечную передачу возбуждения, трансаксональный транспорт, адаптивного биоуправления и сократительной способности пораженных мышц.
   Поэтому для увеличения эффективности лечения необходимо получение информации о функциональном состоянии управляющих звеньев нервной системы и пораженных мышц, обучение больного самоконтролю и направленному изменению деятельности мышц в нужном направлении. Необходима мобилизация иммунной и нервной систем организма, проведение массажа в соответствии с деятельностью нервно-мышечной системы организма, воздействия на сократительные элементы и кровоток в мышечных волокнах, восстановления аксонального транспорта и передачи на них нервного импульса, восстановления обменных процессов в мышцах.
   Сущность предлагаемого способа лечения прогрессирующей мышечной дистрофии заключается в следующем.
   Перед началом и в конце лечения проводят электромиографическое исследование пораженных мышц, динамометрию и измерение окружности конечности. Затем осуществляют электромиографический тренинг пациентов по исходным электромиографическим сигналам биологической обратной связи, вызывая попеременное сокращение и расслабление пораженных мышц пациента слева и справа от позвоночника в течение 15 минут, размещая электроды размером 3 х 3 см в области мышечного брюшка с межэлектродным расстоянием 3-4 см. После этого проводят биорезонансное воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно - частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм паравертебрально справа и слева по всей длине позвоночника и крестца в течение 15 минут. Затем вибрационным раздражителем с частотой 10 Гц проводят массаж вдоль спинномозговых корешков по всей длине позвоночника и крестца продолжительностью по 3 минуты на каждый сегмент позвоночника. Далее последовательно воздействуют инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц, силой тока до 100 мкА на спинномозговые корешки L4-S2 и на пораженные мышцы, иннервируемые этими корешками по 15 минут и импульсным электрическим током на пораженные мышцы при их слабом тетаническом сокращением с длительностью пачки и паузы по 2 с, с частотой заполнения пачки 3000 Гц. Процедуры проводят ежедневно в течение 90 минут, курс лечения 15 дней.
   Определение нейромиодистрофических изменений в пораженных мышцах необходимо для объективизации в них глубины дегенеративно-дистрофических процессов.
   Электромиографический тренинг пациентов по исходным электромиографическим сигналам биологической обратной связи, вызывая попеременное сокращение и расслабление пораженных мышц в течение 15 минут, необходим для получения информации о функциональном состоянии управляющих звеньев нервной системы и мышц спины, обучения больного самоконтролю и направленному изменению деятельности мышц в нужном направлении (Василевский Н.Н., 1973).
   Воздействие модулированным инфранизкой частотой до 3,0 Гц низкоинтенсивным инфракрасным лазером интенсивностью до 50 Дж, длиной волны 960 нм паравертебрально слева и справа по всей длине позвоночника в течение 15 минут позволяет воздействовать на следующие показатели: снижение вязкости крови, стимуляция микроциркуляции крови в тканях, анальгезирующее действие. Однако, независимо от первичных механизмов поглощения лазерного излучения, терапевтический эффект достигается при помощи интегрирующих систем организма - нервной, кровеносной и иммунной (Илларионов В.Е., 1994; Козлов В.И., Буйнов В.А., 1992; Корепанов В.М., 1992). Это обусловливает сильный отклик на подобное воздействие иммунной и нервной систем организма, их мобилизацию и значительно усиливает адаптационно корригирующие процессы, нормализующие общее состояние организма.
   Учитывая сегментарное строение спинного мозга, массаж должен проводиться сегментарно и вдоль спинномозговых корешков. Использование частоты вибрации 10 Гц, которая соответствует физиологическому тремору, делает массаж более физиологичным и соответствующим определенному биоритму.
   Последовательное воздействие инфранизкими электрическими волнами частотой до 3 Гц, силой тока до 100 мкА на спинномозговые корешки и на пораженные мышцы, иннервируемые этими корешками, по 15 минут позволяет восстановить аксональный транспорт биологически активных веществ, синтез медиаторов в нервных окончаниях, передачу возбуждения на мышечное волокно.
   Воздействие импульсным электрическим током на пораженные мышцы при ее слабом тетаническом сокращении с длительностью пачки и паузы по 2 с, с частотой заполнения пачки 3000 Гц приводит к уменьшению распада сократительных белков, восстанавливает их количество за счет улучшения кровообращения и обмена веществ (Авакян Г.А. и др., 1982)
   Биорезонансное воздействие лазерным излучением амплитудно- частотно - модулированными волнами с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 40 процентов, инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц позволяет действовать в резонансе со спонтанными ритмическими движениями органов (Бутуханов В.В., 2001). Частота этого ритма колеблется в диапазоне от 0,2 до 3 Гц. СРД относятся к немышечным движениям и связаны с деятельностью белка актина. Спонтанные ритмические движения органов обеспечивают повышенную скорость прохождения крови через орган, газообмен и обмен веществ между кровью и тканью, метаболические процессы внутри клетки и движение жидкости в межклеточных пространствах. Распад белка актина приводит к медленному угасанию спонтанных ритмических движений, которые обеспечивают основные механизмы жизнеобеспечения ткани. В нервном волокне угнетение СРД приводит к замедлению или полному прекращению аксонального транспорта и соответственно нарушается доставка в нервные окончания биологически активных веществ, необходимых для синтеза медиатора, что приводит к потере передачи нервного импульса к мышечному волокну. Поэтому, воздействуя биофизическими факторами с амплитудно-частотной модуляцией в диапазоне от 0,2 до 3 Гц, т.е. в резонансе со СРД ткани, мы усиливаем СРД или полностью их восстанавливаем (аналогично восстановлению сердечного ритма кардиостимулятором).
   Проведение 15-ти сеансов является оптимальным для достижения положительного результата.
   Предлагаемый способ лечения прогрессирующей мышечной дистрофии был применен у 12-ти больных детей с псевдогипертрофической формой Дюшенна. Впервые в 6-8- летнем возрасте родители обращают внимание на жалобы ребенка на быструю утомляемость ног при ходьбе, при подъемах на лестницу. В 9-10 лет отмечается неустойчивость позы, дети отказываются участвовать в подвижных играх. В этот период отмечается симметричное похудание мышц бедра и ягодичных мышц. В дальнейшем затруднено выпрямление туловища.
   Электрофизиологические показатели ЭМГ длиннейшей мышцы спины, ягодичных мышц и четырехглавой мышц бедра у больных с псевдогипертрофической формой Дюшенна до и после лечения представлены в таблице.
   В результате проведенного лечения у больных отмечалось снижение утомляемости ног, даже при быстрой ходьбе и при подъемах на лестницу. Отмечалось сохранение устойчивости позы при неожиданных толчках, у детей проявляется интерес к участию в подвижных играх. Облегчен переход из горизонтального положения в вертикальное. Показатели ЭМГ спины и мышц нижней конечности представлены в таблице 28.

Таблица 28

Электрофизиологические показатели ЭМГ длиннейшей
мышцы спины, ягодичных мышц и четырехглавой мышц бедра у больных
с псевдогипертрофической формой Дюшенна

   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения прогрессирующей мышечной дистрофии», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения прогрессирующей мышечной дистрофии за счет:

1) получения информации о функциональном состоянии управляющих звеньев нервной системы и пораженных мышц,
2) обучения больного самоконтролю и направленному изменению их деятельности в нужном направлении;
3) мобилизации иммунной и нервной систем организма;
4) проведения массажа в соответствии с биоритмом нервно-мышечной системы;
5) воздействия на сократительные элементы и кровоток в мышечных волокнах;
6) восстановления аксонального транспорта и передачи нервного импульса на мышечные волокна;
7) восстановления обменных процессов в тканях.

 

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

Способ лечения хронического простатита с нарушением половой функции
(Патент № 2334528 РФ)

   Простатит – заболевание предстательной железы, обусловленное воспалением. Это самое частое урологическое заболевание у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Принято считать, что после 30 лет от простатита (П) страдает 30 % мужчин, после 40 лет- 40 %, после 50 лет – 50 % и т.д.
Основные причины возникновения:
1. инфекция мочеполовых путей,
2. склонность к аллергическим реакциям,
3. адинамичный образ жизни,
4. частые стрессы в совокупности с вредными привычками.

    Предстательная железа - часть мочеполовой системы, вырабатывающая специфический секрет, участвует в системе регуляции тестостерона и обеспечивает нормальное функционирование эрекционного механизма. Воспаление предстательной железы само по себе не приводит к эректильной дисфункции. Однако хронический простатит без лечения может привести к угнетению полового влечения, недостаточности эрекции, болезненности при эякуляции.
   Хорошие результаты были получены при лечении хронического неспецифического простатита применением непрерывного монохроматического излучения лазера длиной волны 0,6328 мкм, при длительности воздействия 5-8 мин и плотности энергии 0,5-6,0 мВт/см2 (Данилова И.Н. и др., 1985).
   Б.Л. Винокуров (1996) предлагает лечение хронического простатита с сексуальными нарушениями электромагнитными волнами миллиметрового диапазона в режиме частотной модуляции в полосе от 50 до 100 мГц при выходной плотности мощности 10 мВт/см2 ежедневно в течение 30 мин последовательно на область рукоятки грудины 2-3 сеанса, на крестец 2-3 сеанса, на рукоятку грудины 2-3 сеанса и на промежность 4-5 сеансов.
   В.М. Боголюбов (1990) использовал при лечении больных хроническим простатитом электромагнитные волны дециметрового диапазона мощностью 20-30 Вт, воздействуя на щитовидную и вилочковую железу по 5-10 минут в течение 8-10 дней.
   Ю.М. Есилевский (2003) применил при лечении больных хроническим простатитом электрический ток в режиме импульсной флюктуирующей стимуляции через ректальный электрод.
   Е.А. Мишанин, В.П. Жаров (1994) считают, что одновременное воздействие трансуретальной электростимуляцией и гелий-неоновым лазерным излучением, а затем через промежность инфракрасным лазерным излучением является эффективным методом лечения хронического простатита с нарушением половой функции. При этом электростимуляцию и инфракрасное лазерное излучение синхронизируют с пульсом.
   Общим недостатком предлагаемых способов лечения хронического простатита с нарушением половой функции является отсутствие воздействия на центральные и спинальные вегетативные центры, слабое действие на обменные процессы и ограниченное действие электростимуляции на предстательную железу, отсутствие воздействия на кровоток, обменные процессы между кровью, межклеточными пространствами и клетками железы и слабый лимфодренаж.
   Для повышения эффективности лечения необходимо повысить функциональное состояние центральных и спинальных вегетативных центров, регулирующих деятельность предстательной железы; улучшить кровоток; повысить обменные процессы между кровью, межклеточным пространством и клетками железы; обеспечить отток межклеточной жидкости в лимфатические сосуды; создать оптимальные условия для электростимуляции железы, органов малого таза.
   Для этого больным в положении лежа последовательно проводят двухстороннее воздействие низкоинтенсивными магнитными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл, на зоны проекции гипоталамуса на височную кость и на паравертебральные зоны на уровне Тh8 – Th11 по 5 минут на одну зону, затем воздействуют низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм на промежность в течение 10 минут и заканчивают процедуры биполярной стимуляцией инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА между прямой кишкой и надлобковой зоной в течение 30 минут. Процедуры проводят ежедневно, курс лечения 15 дней.
   Двухстороннее воздействие низкоинтенсивными магнитными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл на зоны проекции гипоталамуса на височную кость и на паравертебральные зоны на уровне Тh8 – Th11 позволяет нормализовать функцию высших и спинальных вегетативных нервных центров, регулирующих деятельность предстательной железы.
   Лазерное воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм на промежность, и электростимуляция инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА позволяют улучшить кровоток, повысить обменные процессы между кровью, межклеточными пространствами и клетками железы, обеспечивают лучшие условия оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды (Бутуханов В.В., 2001). Кроме этого усиливается тканевой иммунитет, оказывается обезболивающее действие.
   Биполярное электрическое воздействие на зону между прямой кишкой и надлобковой зоной создает оптимальные условия для электростимуляции предстательной железы. Тем самым активизируется её физиологический дренаж, ликвидируется застой путем освобождения тубулоальвеолярных желез и клеток двухрядного эпителия от их секрета. Усиливается пассивная перистальтика лимфокапилляров предстательной железы и всех окружающих её тканей и органов, расположенных в малом тазу.
   Предложенная медицинская технология позволила улучшить функциональное состояние центральных и спинальных вегетативных центров, регулирующих деятельность предстательной железы, улучшить кровоток, повысить обменные процессы между кровью, межклеточным пространством и клетками, оптимизировать отток межклеточной жидкости в лимфатические сосуды и создать оптимальные условия для её электростимуляции.
   Предлагаемый способ лечения хронического простатита с нарушением половой функции был применен у 24-ти больных в стадии обострения.
   Больные страдают хроническим простатитом от 3 до 8 лет. Предъявляют жалобы на ноющие боли в области промежности, ощущение полноты и давления в области заднего прохода, жжение в мочеиспускательном канале, учащенное и затрудненное мочеиспускание, особенно ночью, снижение половой функции. Неоднократно лечились в стационаре, санатории, периодически получали курс амбулаторного лечения. Существенного улучшения не наступало. При ректальном обследовании предстательная железа незначительно увеличена, тонус снижен, поверхность гладкая, умеренно болезненная.
   При проведении лечения, уже после первых трех – четырех процедур, больные сообщают о значительном уменьшении болевых ощущений, а после девятой процедуры - о полном исчезновении болей, исчезновении затруднения при мочеиспускании, жжения в мочеиспускательном канале.
   После окончания лечения больные жалоб не предъявляют. Нормализуются показатели секрета предстательной железы. При ректальном исследовании она обычных размеров, безболезненная, эластичная. Больные отмечают улучшение эрекции, восстанавливается длительность полового акта в адекватных параметрах.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения хронического простатита с нарушением половой функции», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения хронического простатита за счет:

1) улучшения функционального состояния центральных и спинальных вегетативных центров, регулирующих деятельность предстательной железы,
2) улучшения кровотока,
3) повышения обменных процессов между кровью, межклеточными пространствами и клетками железы,
4) обеспечения оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды и
5) создания оптимальных условий для электростимуляции железы.

 

 

Способ лечения эректильной дисфункции
(Патент № 2334458 РФ)

   Практически все мужчины хоть раз в жизни страдали импотенцией – неспособностью достичь или поддержать эрекцию. Это обычное временное явление, причиной которого является чрезмерное употребление алкоголя или страх. Однако у некоторой категории мужчин импотенция или эроктильная дисфункция (ЭД) представляет собой постоянную хроническую болезнь. По данным ВОЗ, приблизительно каждый пятый мужчина на планете имеет ту или иную форму ЭД. После 21 года она встречается у 10 % мужчин, а после 60 лет у 30 % и более. Встречаются следующие виды ЭД:
1. ЭД органической природы - 25 %,
2. ЭД психогенная - 25 %,
3. смешанные формы ЭД – 50 %.

    Существуют данные, согласно которым только 20 % мужчин, страдающих ЭД, обращаются за медицинской помощью и только чуть более 30 % из них получают лечение. Остальные не считают ЭД болезнью, а воспринимают ее как нормальное проявление старения, как следствие стресса или усталости. Таким образом, более 75 % мужчин не обращаются с этой проблемой к врачу, а неэффективное самолечение приводит к дальнейшему прогрессированию заболевания.
   И.В. Карпухин, А.А. Ли (1998) предлагают лечение импотенции созданием и одновременным воздействием на половой член пониженным давлением 500-580 мм рт. ст., изменяющимся магнитным полем с частотой 6-12 Гц и магнитной индукцией 30-50 мТл, при этом длительность процедуры составляет 10-12 минут, а курс лечения 12-15 процедур, ежедневно или через день.
   Б.Л. Винокуров (1996) считает эффективным в лечении сексуальных нарушений воздействие на пациента электромагнитными волнами. При этом воздействие проводят волнами миллиметрового диапазона в режиме частотной модуляции в полосе от 50 до 100 мГц при выходной плотности мощности 10 мВт/см2 ежедневно в течение 30 мин последовательно на область рукоятки грудины 2-3 сеанса, на крестец 2-3 сеанса и на промежность 4-5 сеансов.
   Хороший лечебный результат при лечения нарушений половой функции был получен с помощью одновременного воздействия трансуретральной электростимуляции и гелий-неоновым лазерным излучением, а затем через промежность инфракрасным лазерным излучением. При этом электростимуляцию и инфракрасное лазерное излучение синхронизируют с пульсом (Мишанин Е.А., Жаров В.П., 1994).
   Однако известные способы лечения эректильной дисфункции недостаточно эффективны из-за отсутствия воздействия на центральные структуры мозга, спинальные вегетативные центры и периферическую нервную систему, отвечающих за эрекцию, на стимуляцию спонтанных ритмических движений в тканях промежности и пещеристых тел, на активную тренировку мышц промежности.
   Поэтому была поставлена задача повысить эффективность лечения за счет:
1) улучшения функционального состояния центральных и спинальных вегетативных центров и периферических нервных образований, регулирующих эректильную деятельность,
2) прямой стимуляции механизма, отвечающего за кровоток,
3) обменные процессы в парасимпатических спинальных нервных центрах, в нервных волокнах и в пещеристых телах полового члена,
4) восстановления силы,
5) уменьшения утомляемости и миодистрофических нарушений в мышцах, отвечающих за эрекцию.

   Перед началом лечения определяют твердость полового члена. На венечную борозду головки и основание пениса надевают два датчика растяжения. Каждый, независимо от другого, регистрирует увеличение объема в миллиметрах во время эрекции.
   Определяют температуру полового члена. Для её измерения термометр вставляют в мочеиспускательный канал.
   Накладывают электроды для снятия электромиограммы с седалищно - пещеристых мышц. По данным ЭМГ определяют функцию промежностных нервов, максимальную биоэлектрическую активность мышцы (сила), её утомляемость, нейромиодистрофические изменения.
   Затем с этих же электродов сигналы подаются на устройство для регистрации биопотенциалов седалищно-пещеристых мышц, соединенного со стрелочным индикатором, который предназначен для зрительного контроля за уровнем ее биоэлектрической активности. Устройство обеспечивает биологическую обратную связь по ЭМГ сигналам. Больной, произвольно сокращая мышцы промежности, добивается максимального отклонения стрелки индикатора и удерживает их в таком положении 5 секунд, затем максимально расслабляется в течение 10 секунд. Попеременное сокращение мышц промежности и их расслабление проводят в течение 15 минут. Затем больной сокращает мышцы промежности до 30м% от максимального уровня, отслеживая этот уровень по индикатору и удерживает его в таком положении 10 секунд. Далее больной максимально расслабляется и остается в таком положении 10 секунд. Попеременное сокращение мышц промежности с последующим общим расслаблением проводят в течение 15 минут.
   Далее через эти же электроды проводят электростимуляцию седалищно - пещеристых мышц биполярно импульсным электрическим током при их слабом тетаническом сокращении с длительностью пачки и паузы по 2 секунды, с частотой заполнения пачки 3000 Гц по 15 минут слева и справа.
   Затем воздействуют модулированным инфранизкой частотой до 3 Гц низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением энергией не более 50 Дж, длиной волны 960 нм на сегменты S2-S4 спинного мозга, на сегменты S4-S5-C1 позвоночника и на верхнюю поверхность тела полового члена по 5 минут на каждую область.
   Заканчивают процедуры биполярной стимуляцией инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА S2-S4 сегментов спинного мозга и сегментов S4-S5-C1 позвоночника в течение 24 часов.
   Проведение электромиографического тренинга пациентов по исходным электромиографическим сигналам биологической обратной связи (БОС), вызывая попеременное сокращение и расслабление мышц промежности в течение 15 секунд, необходимо для получения информации о функциональном состоянии управляющих звеньев нервной системы и мышц промежности, а также для обучения больного самоконтролю и направленному изменению деятельности мышц, обеспечивающих эрекцию (Василевский Н.Н., 1973). Одним из важных условий успешного применения данной методики является «альтернативное биоуправление», при котором в несколько секунд чередуют гипер – и гипоактивность тренируемой функции (Бутуханов В.В., 1988).    Биорезонансное лазерное воздействие низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм сегментов S2-S4 спинного мозга, сегментов S4-S5-C1 позвоночника и верхней поверхности тела полового члена обеспечивает в парасимпатических нервных центрах, отвечающих за эрекцию, проводящих нервных путях и в пещеристых телах усиленный кровоток, обмен веществ между кровью и клетками ткани, внутриклеточный обмен, повышает внутритканевое давление (Бутуханов В.В., 2001). Кроме этого, независимо от первичных механизмов поглощения лазерного излучения, терапевтический эффект достигается при помощи интегрирующих систем организма – нервной, кровеносной и иммунной. Это обуславливает сильный отклик на подобное воздействие иммунной и нервной систем организма, их мобилизацию и значительно усиливает адаптационно корригирующие процессы, нормализующие общее состояние организма (Илларионов В.Е., 1884; Корепанов В.М., 1992; Выговский Ю.Н. и др., 1997; Чернова Г.В. и др., 1992).
   Биполярная электростимуляция седалищно-пещеристой мышцы импульсным током при ее слабом тетаническом сокращении с длительностью пачки и паузы по 2 с, с частотой заполнения пачки 3000 Гц, создаёт оптимальные условия для увеличения силы мышцы, снижения утомлямости, приводит к уменьшению распада сократительных белков, восстанавливает их количество за счет улучшения кровообращения и обмена веществ (Авакян Г.А. и др., 1987), приводящих к уменьшению миодистрофических нарушений, улучшению функции промежностных нервов.
   Электростимуляцию S2-S4 сегментов спинного мозга и сегментов S4-S5-C1 позвоночника проводят биполярно инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА, что позволяет восстановить спонтанные ритмические движения в нейронах, нервах и нервных окончаниях, обеспечивающих синтез биологически активных веществ, аксональный транспорт, синтез медиаторов в нервных окончаниях и передачу возбуждения на мышечное волокно (Бутуханов В.В., 2001).
   Разработанный способ лечения ЭД позволяет повысить эффективность лечения за счет улучшения функционального состояния центральных и спинальных вегетативных центров и периферических нервных образований, регулирующих эректильную деятельность, прямой стимуляции механизма, отвечающего за кровоток, обменные процессы в парасимпатических спинальных нервных центрах, в нервных волокнах и в пещеристых телах полового члена, восстановления силы, уменьшения утомляемости и миодистрофических нарушений в мышцах, отвечающих за эрекцию. Предлагаемый способ лечения эректильной дисфункции был применен у 14-ти больных эректильной дисфункцией в возрасте от 24 до 46 лет.
   Больные с эректильной дисфункцией предъявляют жалобы на неудовлетворительную половую жизнь. Сексуальные влечения слишком слабы, испытывают постоянную слабую эрекцию, изменение степени твердости полового члена во время эрекции, время поддержания эрекции резко уменьшилось. Возникло ощущение холода в головке полового члена. Чувствуют себя неуравновешенными, склонными к депрессии, постоянные мысли о половых неудачах, появились проблемы в общении с женой. Практически полностью прекратились эротические сновидения: отсутствует эрекция во время сна. Объективные показатели представлены в таблице 29.

Таблица 29

Показатели у больных с эректильной дисфункцией до и после лечения

   После первых девяти процедур больные сообщают о увеличении полового влечения, значительно повысилась твердость полового члена при эрекции, улучшилось настроение. После окончания лечения больные отмечают, что половая жизнь практически полностью соответствует лучшим годам сексуальной жизни. Сексуальные влечения усилились, изменилась степень твердости полового члена во время эрекции, время её поддержания увеличилось. Исчезло ощущение холода в головке полового члена. Стали более спокойными, улучшились взаимоотношения с женой. Улучшилось артериальное кровообращение полового члена, увеличилась сила мышц, обеспечивающих эрекцию. Твердость (длина окружности) полового члена увеличилась, соответственно на 18 ± 3 и 28 ± 6 %, артериальный кровоток (температура) увеличился - на 12 ± 3 %, сила мышц обеспечивающих эрекцию (ЭМГ седалищно-пещеристой мышцы) увеличилась: слева на 53 ± 7%, справа на 46 ± 5 %; утомляемость уменьшилась: слева на 42 ± 8 %, справа на 41 ± 5 %; функция промежностных нервов улучшилась: слева на 39 ± 7 %, справа на 36 ± 6 %; миодистрофические изменения уменьшились: слева на 71 ± 11 %; справа на 80 ± 9 %.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения эректильной дисфункции», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения эректильной дисфункции за счет:
1) улучшения функционального состояния центральных и спинальных вегетативных центров и периферических нервных образований, регулирующих эректильную деятельность,
2) прямой стимуляции механизма, отвечающего за кровоток, обменные процессы в парасимпатических спинальных нервных центрах, в нервных волокнах и в пещеристых телах полового члена,
3) восстановления силы, уменьшения утомляемости и миодистрофических нарушений в мышцах, отвечающих за эрекцию.

 

 

 

Способ лечения энуреза
(Патент №2308302 РФ)

    Среди многочисленных причин и механизмов возникновения энуреза выделяют несколько теорий. Различают энурез функциональный, в рамках системного невроза, органический, связанный с задержкой внутриутробного развития нервной системы и генетический (Лохов М.И., Фесенко Ю.А., 2005). Сторонники органической теории энуреза считают, что причинами этого заболевания являются анатомофизиологические дефекты урогенитальной сферы врожденного или приобретенного характера (экстрофия мочевого пузыря, слабость мышц мочеполовой диафрагмы) (Державин В. М., Вишневский Е. Л., 1981). Другие видят причину ночного недержания мочи в органических заболеваниях нервной системы, которые влекут за собой нарушение созревания или нарушение механизмов, регулирующих мочеиспускание (Буторина Н. Е., 1968). Большое количество исследователей относят энурез к группе неврозов, в основе которых лежит нарушение функциональной взаимосвязи коры больших полушарий с подкорковыми образованиями (Егиян М.Г., 1981). Задержка формирования нервной системы под влиянием генетических и социальных факторов рассматривается как этиологический момент в возникновении энуреза (Брязгунов И. П., 1982; Буянов М. И., 1969).
   Н.Е. Буторина (1968) рассматривает к наследственное заболевание как предрасполагающий к энурезу фактор. Приведенные данные о причинах и механизмах возникновения ночного недержания мочи являются основанием для разработки новых методов лечения этого недуга.
   А.И. Суханов (1998) предлагает механическое воздействие на корешковые и рефлекторные зоны в тканях спины и пояснично-крестцовой области, силовое воздействие на место нахождения рефлекторно - обусловленных кожных рецепторов, регулирующих функции тазовых органов и механическое воздействие на точки на голове в зоне Брока, которые эффективны при лечении недержания мочи у детей и взрослых.
   Известен способ лечения энуреза опосредованной электростимуляцией мочевого пузыря с помощью автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта, который вводят в прямую кишку на глубину 5-10 см не менее чем на 15 минут, ежедневно в течение 10-20 дней (Небера С.А. и др., 2000).
   В.М. Трошин и др. (1998) показали, что электростимуляция может быть эффективна в комплексном лечении энуреза. Электростимуляцию мочевого пузыря трансректальным способом (ТРЭС) и путем имплантации электрического стимулирующего устройства в стенку мочевого пузыря с целью воздействия на его функцию, которая проявляется как в усилении сократительной способности детрузора, повышении его тонуса, увеличении скорости потока мочи, так и в приобретении способности развивать более длительную фазу изотонического сокращения. А также применение транскраниальной стимуляции токами высокой частоты и низкой интенсивности (2 мкВ) медиобазальных структур мозга, играющих первостепенную роль в процессах регуляции сна и бодрствования, соматовегетативных функций, в том числе и мочеиспускания, и электрогенеза мозга. Все эти механизмы координируют рефлекторный акт мочеиспускания.
   Однако известные способы лечения энуреза недостаточно эффективны из-за отсутствия воздействия на центральные, спинальные структуры мозга и периферическую нервную систему, отвечающие за произвольное мочеиспускание, на стимуляцию симпатических структур, на обменные процессы в мочевом пузыре, на стимуляцию спонтанных ритмических движений тазовых органов и тканей. Поэтому была поставлена задача - повысить эффективность лечения за счет восстановления баланса процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга, улучшения функционального состояния центральных, спинальных структур мозга и периферических нервных образований, отвечающих за произвольное мочеиспускание, стимуляции нервно-трофического влияния симпатических структур, иннервирующих мочевой пузырь, прямой стимуляции механизма, отвечающего за кровоток, обменные процессы и лимфодренаж тазовых органов и тканей.
   Для этого больному в положении лежа последовательно проводят двухстороннее магнитное воздействие на парацентральные доли медиальной поверхности полушарий мозга, затем воздействуют инфракрасным лазерным излучением на Тh12-L1-L2 сегменты спинного мозга и надлобковую зону. Затем проводят электрическую стимуляцию сегментов S2-S4 спинного мозга и сегментов S4-S5-C1 позвоночника, электростимуляцию прямой кишки и надлобковой зоны и заканчивают процедуры воздействием инфракрасного излучения на зрительный анализатор, причем магнитное воздействие проводят низкоинтенсивными магнитными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл. Лазерное воздействие проводят низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм. Биполярную электростимуляцию сегментов S2-S4 спинного мозга и сегментов S4-S5-C1 позвоночника проводят импульсным током с длительностью пачки и паузы по 2 секунды, с частотой заполнения пачки 3000 Гц при слабом ощущении прохождения электрического тока. Биполярную электростимуляцию прямой кишки и надлобковой зоны проводят инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА. Воздействие инфракрасным излучением на зрительный анализатор проводят инфракрасными волнами с амплитудно - частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2. Время магнитного и лазерного воздействия на одну зону 5 минут. Время воздействия импульсным электрическим током и инфранизкими электрическими волнами по 15 минут. Время инфракрасного воздействия 30 минут. Курс лечения 15 дней.
   Двухстороннее воздействие низкоинтенсивными магнитными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл на парацентральные доли медиальной поверхности полушарий мозга позволяет улучшить функциональное состояние корковых центров, регулирующих произвольное мочеиспускание.
   Воздействие инфракрасным лазерным излучением на Тh12-L1-L2 сегменты спинного мозга и надлобковую зону низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм позволяет стимулировать трофическую функцию симпатической нервной системы на мочевой пузырь.
   Биполярную электростимуляцию сегментов S2-S4 спинного мозга, сегментов S4-S5-C1 позвоночника проводят импульсным током с длительностью пачки и паузы по 2 с, с частотой заполнения пачки 3000 Гц при слабом ощущении прохождения электрического тока по спинно-мозговым корешкам. Она необходима для повышения функционального состояния спинальных центров, проводящих путей, нервных окончаний, обеспечивающих произвольное мочеиспускание, а также создаёт оптимальные условия для увеличения силы мышцы, снижения утомляемости, приводит к уменьшению распада сократительных белков, восстанавливает их количество за счет улучшения кровообращения и обмена веществ (Авакян Г.А. и др., 1982), приводящих к уменьшению миодистрофических нарушений мочевого пузыря.
   Биполярная электростимуляция прямой кишки и надлобковой зоны инфранизкими электрическими волнами с частотой до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА в резонансе со спонтанными ритмическими движениями органов и тканей обеспечивает усиленный кровоток через органы и ткани, повышенный обмен веществ между кровью и клетками, газо- и внутриклеточный обмены, оптимальный тургор тканей (внутритканевое давление) и лимфодренаж (Бутуханов В.В., 2001).
   Воздействие инфранизкими инфракрасными волнами длительностью 650- 800 нм на зрительный анализатор позволяет восстанавливать корковую нейродинамику за счет глобальной перестройки уровня активности мозга, связанной с деятельностью регуляторных механизмов, поддерживающих координацию нейрофизиологических процессов и высших психических функций (Аладжалова Н.А., 1979).
   Взаимосвязь и взаимодействие существенных приемов предлагаемого способа обеспечивают достижение нового технологического медицинского результата в решении поставленной задачи, а именно за счет восстановления баланса процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга, улучшения функционального состояния центральных и спинальных структур мозга, и периферических нервных образований, отвечающих за произвольное мочеиспускание, стимуляции нервно - трофического влияния симпатических структур, иннервирующих мочевой пузырь, прямой стимуляции механизма, отвечающего за обменные процессы тазовых органов и тканей, что позволяет значительно повысить эффективность лечения.
   Предлагаемый способ лечения энуреза применен у 14 больных детей (у 10 мальчиков от 6 до 8 лет и 4 девочек от 5 до 9 лет). В результате проведенного лечения у 10 мальчиков наблюдался положительный результат, у 2 – наблюдался рецидив через 3 месяца. У девочек положительный результат наблюдался у всех. При наблюдении за пациентами в течение года рецидивов не отмечено.
   Больные с диагнозом первичный энурез. У больных недержание мочи началось с 2-6 лет. Непроизвольное мочеиспускание возникает в первой половине ночи, 4-5 раз в неделю. Связь с психической травмой родители отрицают, была родовая травма, случаи недержания мочи увеличиваются при нервном возбуждении и переутомлении, усиливаются при неблагоприятных биологических воздействиях. Периодически получали курс амбулаторного медикаментозного лечения. Существенного улучшения не наступало.    Больным в положении лежа проводили последовательно двухстороннее воздействие низкоинтенсивными магнитными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, индуктивностью до 2 мТл на парацентральные доли медиальной поверхности полушарий мозга по 5 минут. Затем воздействали низкоинтенсивными инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 30 процентов, энергией до 50 Дж, длиной волны 960 нм, на Тh12-L1-L2 сегменты спинного мозга и надлобковую зону по 5 минут. После этого проводили биполярную электростимуляцию электрическими импульсами с длительностью пачки и паузы по 2 секунды, с частотой заполнения пачки 3000 Гц сегментов S2-S4 спинного мозга и сегментов S4-S5-C1 позвоночника при слабом ощущении прохождения электрического тока в течение 15 минут. Затем биполярно воздействали электрическими волнами инфранизкой частоты до 3 Гц и амплитудой до 100 мкА на прямую кишку и на надлобковую зону в течение 15 минут и заканчивали процедуры воздействием на зрительный анализатор инфракрасными волнами с амплитудно-частотной модуляцией с частотой до 3 Гц и глубиной модуляции до 50 процентов, длиной волны до 850 нм, мощностью до 2 мВт/см2, в течение 30 минут. Проведено 15 сеансов лечения.
   После проведенных 6-ти - 8-ми сеансов лечения ночные мочеиспускания прекратились. Пациенты в течение 14 -20 ночей подряд оставались сухими. Рецидивов в течение года не наблюдалось.
   Таким образом, предлагаемый «Способ лечения энуреза», по сравнению с другими известными технологиями, обеспечивает повышение эффективности лечения энуреза за счет восстановления баланса процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга, улучшения функционального состояния центральных, спинальных структур мозга и периферических нервных образований, отвечающих за произвольное мочеиспускание, стимуляции нервно-трофического влияния симпатических структур, иннервирующих мочевой пузырь, прямой стимуляции механизмов, отвечающих за кровоток, за обменные процессы и лимфодренаж тазовых органов и тканей.

 

 

ПРИБОРЫ ДЛЯ БИОРЕЗОНАНСНОЙ ТЕРАПИИ

Современные аппараты для биорезонансной терапии должны обеспечивать:
1. воздействие длиной волны соответствующей биоритму;
2. автоматическую настройку параметров излучения;
3. оптимальное пространственное распределение излучения;
4. достоверный и постоянный контроль за параметрами излучения.
Все эти задачи успешно позволяет решать предложенные нами портативные приборы.

Прибор для ультразвуковой терапии
(Патент № 2022550 РФ)

Принцип действия

Принцип действия прибора основан на воздействии на органы и ткани низкоинтенсивным ультразвуковым сигналом с инфранизкой модуляцией по амплитуде случайным сигналом в диапазоне частот 0,2-3,0 Гц.

Технические характеристики

Частота УЗ колебаний, кГц 800-950
Максимальная интенсивность, Вт/кв см 0,1
Напряжение питания, В 2 х (7-9)
Размеры, мм 145 х 75х 28
Масса, г 150

Сочетание ультразвука с инфранизкими частотами открывает новые возможности для ультразвуковой терапии широкого круга заболеваний.

Прибор для лазерной терапии
(Патент № 2053815 РФ)

Принцип действия

Сочетание когерентного излучения с впервые примененным способом медленноволновой модуляции активизирует биохимические механизмы регуляции, способствует выработке эндогенных опиатов, обеспечивает оптимальные условия обмена веществ органов и тканей.

Технические характеристики

Длина волны излучения, мкм 0,85-0,9
Режим излучения импульсный
Напряжение питания, В 6-9
Габаритные размеры, мм 30 х 280
Масса не более, г 170

В отличие от известных аналогичных устройств (“Матрикс” и др.), предлагаемый лазер “БЛИК” активизирует спонтанные микродвижения органов и тканей, которые обеспечивают нормальные условия обмена веществ.

Прибор для магнитной терапии
(Патент № 2125473 РФ)

Принцип действия

Принцип действия прибора основан на воздействии на органы и ткани низкоинтенсивным переменным или постоянным магнитным полем, промодулированным по амплитуде случайным шумовым сигналом в диапазоне частот 0,2-0,3 Гц. Магнитное поле модулировано сигналом с параметрами, близкими к микродвижениям органов и тканей, что усиливает положительный эффект, связанный с кровотоком, микромассажем и проницаемостью мембран.

Технические характеристики

Индукция магнитного поля, мТл -1...+1
Частота переменного магнитного поля, Гц 50
Напряжение питания, В 7-9
Размеры, мм 150 х 80 х 40
Масса, г 120

Достоинством предлагаемого прибора, в отличие от известных аналогичных устройств, является то, что он активизирует микродвижения органов и тканей.

Прибор для микроволновой терапии
(Патент № 2134597 РФ)

Принцип действия

   Принцип действия прибора основан на воздействии на органы и ткани низкоинтенсивным микроволновым излучением, промодулированным по амплитуде случайным шумовым сигналом в диапазоне частот 0,2-0,3 Гц. КВЧ сигнал с параметрами, близкими к микродвижениям органов и тканей, усиливает положительный эффект, связанный с кровотоком, микромассажем и проницаемостью мембран.

Технические характеристики:

Частота излучения, мГц 2450
Максимальная мощность КВЧ излучения, мВт 1
Напряжение питания, В 7-9
Размеры, мм 150 х 80 х40
Масса, г 130

Это - надежный прибор для стационаров, поликлиник, профилакториев, а также частных врачей.

Электростимулятор (А.С. 1660259)

Принцип действия

Стимулятор формирует сигнал, параметры которого соответствуют естественной медленноволновой электрической активности органов и тканей, лежащей в основе механизмов, обеспечивающих в них обменные процессы.

Технические характеристики:

Диапазон частот, Гц 0,1
Количество каналов 4
Выходной ток, мВ/кОм, не менее 100
Напряжение питания, В 6
Размеры, мм 110 х 65 х25
Вес, г 80

Широкий выбор электродов (от накожных до внутриполостных), параметры стимуляции, близкие к естественным потенциалам тканей, возможность применения как би-, так и монополярной методики воздействия позволяют эффектно использовать предлагаемый стимулятор в травматологии, неврологии.

Прибор для светолечения «Фотон»
(Патент № № 2142829 РФ)

Принцип действия

Используется низкоинтенсивное модулированное излучение, параметры модуляции совпадают с определенным диапазоном биоритмов.

Технические характеристики:

Длина волны излучения ИК световода, мкм 0,8-0,9
Длина волны излучения зеленого световода, мкм 0,57
Режим излучения Непрерывный
Диапазон изменения энергии генерируемого импульса, мВт 2-5
Амплитуда модуляции частот, Гц 0,3-0,5
Закон изменения частот Псевдо случайный
Напряжение питания, В 9
Габаритные размеры, мм 90 х 120 х 40
Масса не более, г 110

Область применения: снятие мигренеобразных болей, спазмов сосудов сетчатки, коррекция внутриглазного давления и стрессовых состояний.

Портативный физиокабинет «Порт-Ф»
Технические характеристики:

- Прибор для микроволной терапии.
- Прибор для ультразвуковой терапии
- Прибор для лазерной терапии.
- Прибор для магнитной терапии.
- Электростимулятор.

Размеры, мм 500х400х130
Вес, г 2000

Показания к применению аналогичны стандартным приемам в физиотерапии, но при применении предлагаемых нами физиотерапевтических приборов лечебный эффект повышается в 1,5-2 раза. Это достигается тем, что, во-первых, их режимы настроены в резонанс с биоритмами органов и тканей человека, а во-вторых, действие низкоинтенсивных излучений не вызывает отрицательных изменений показателей общего состояния организма.
Использование низкоинтенсивного излучения, автономность питания и портативность приборов дают следующие несомненные преимущества:
1. отсутствие необходимости в оборудовании специального помещения со всеми обязательными требованиями к оборудованию физиотерапевтических кабинетов,
2. отсутствие возрастных ограничений, вплоть до новорожденных,
3. отсутствие необходимости в специальной подготовке персонала,
4. максимальное приближение медицинской помощи к пациенту,
5. абсолютная безопасность как для пациента, так и для работающего персонала.

   Ко всем приборам имеются подробные методические указания. Все вышеизложенное, простота в обращении, абсолютная безопасность позволяет работать ими лицам, не имеющим медицинского образования.
   Портативный физиокабинет "Порт-Ф" предназначен, в первую очередь, для амбулаторий, фельдшерских пунктов, медицинских кабинетов дошкольных, школьных и других учебных заведений, отдаленных населенных пунктов, а также в частной практике.

 

 

 

Литература

1. Авакян Г.А., Садыкова Н.Ф. и др. Влияние миоэлектростимуляции на состояние периферической гемодинамики при прогрессирующих мышечных дистрофиях //Журн. невропатология и психиатрия. 1982. Вып. 11. С. 1633-1637.
2. Азин А.Л., Плеханов И.П., Орлов Р.С. и др. Исследование механизмов активации сократительных клеток мозговых артерий и вен //Физиология СССР. Т. 63. № 11. С. 1567-1573.
3. Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. М.: Наука, 1979. С. 137-151.
4. Алексанян З.И., Кисилев И.М. Устойчивые сдвиги системного артериального давления в условиях управляемого эксперимента с обратной связью // Высшая нервная деятельность. 1979. Т. 29. №6. С. 1172-1179.
5. А. с. 1598967. Способ определения микронасосной функции скелетных мышц конечностей /Н.И. Аринчин, Ю.И. Гирдюк, В.П. Факета и др. 1990. Бюл. №38.
6. А.с. 1312785. Способ лечения больных хроническим простатитом / В.М. Боголюбов, И.В. Карпухин, А.В. Разуваев 1990. Бюл. №10.
7. А. с. 668690. Способ лечения шейного остеохондроза с корешковыми проявлениями /И.Н. Данилова, Т.Г. Сленушкина, С.М. Патышева. 1979. Бюл. №23. С. 244.
8. А. с. 1091396. Способ лечения хронического неспецифического простатита /И.Н. Данилова, А.А. Миненков, Н.И. Нестеров, В.В. Шур. 1985. Бюл. №36.
9. А. с. 1725923. Способ лечения невралгии тройничного нерва центрального генеза / Л.Г. Ерохина, М.Н. Пузин, М.А. Посельникова. 1992. Бюл. № 14.
10. А. с. 902757. Способ лечения острого неврита лицевого с вегетативно-сосудистыми нарушениями / В.С. Лобзин, Н.Д. Цацкина, А.Г. Шиман. 1990. Бюл. № 23.
11. А. с. 2022577. Способ лечения хронического простатита с нарушением половой функции / Е.А. Мишанин, В.П. Жаров. 1994. Бюл. №21.
12. А. с. 1660259. Электростимулятор / В.В. Бутуханов, В.Р. Дубешко. 1991.
13. А. с. 1388341. Способ определения степени тяжести травматического поражения поражения головного мозга /А.И. Трохачев. 1988. Бюл. № 14.
14. А. с. № 1025418. Способ определения давности наступления смерти / В.В. Бутуханов, Н.Ф. Неделько. 1983.
15. Аринчин Н.И., Недведская Г.Н. Внутримышечные периферические сердца. Минск, 1974. 240 с.
16. Бабушкина Г.В., Картелишев А.В. Этапная комбинированная лазерная терапия при различных клинических вариантах ишемической болезни сердца. М.: Изд-во ТОО Фирма Техника, 2000. 128 с.
17. Баевский Р.М. Прогнозирования состояния на грани нормы и патологии. М.: Медицина,1979. 318 с.
18. Баевский Р.М., Кириллов И.О., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. 168 с.
19. Баевский Р.М., Берсенева А.П Оценка адаптационных возможностей организма и риска развития заболеваний М.: Наука, 1997. 234 с.
20. Белова А.Н. Нейрореабилитация. М., 2002. 736 с.
21. Бендол Дж. Мышцы, молекулы и движние. М.: Мир, 1970. 124 с.
22. Березный Е.А., Рубин А.М. Практическая кардиоритмография СПб.:
НПО Нео,1997. 120 с.
23. Блюм Ф.,Лейзерсон А., Ховстедтер Л. Мозг, разум и поведение. М.:Мир, 1988. С. 140.
24. Брязгунов И. П. Ночное недержание мочи у детей. М.: Медицина, 1982. 56 с.
25. Буйлин В.А. Применение АЛТ «Мустанг» в травматологии. М., 1996. 32 с.
26. Буйлин В.А., Козлов В.И., Литвин Г.И. Применение инфракрасного лазерного излучения в терапии гипертонической болезни: метод. рекомендации. М., 1996.
27. Буйлин В.А. Лазерная рефлексотерапия с применением аппарата "Креолка": информ. - метод. сб. М.: 000 Техника, 2002. 67 с.
28. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф. Видовые изменения медленноволновых потенциалов органов и тканей //Деп. ВИНИТИ. 1979. №Д 2821.
29. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф. Видовые изменения медленноволновых потенциалов органов и тканей //Мед. реф. журн. 1980.
30. Бутуханов В.В., Ипполитова Е.Г. Переменные электрические потенциалы костной ткани в остром и хроническом эксперименте // Биофизика. 1982. Т. 27. Вып. 1. С. 150-153.
31. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф. Медленноволновая электрическая активность органов в зависимости от давности смерти // Вопросы судеб. мед. травматологии: сб. Харьков, 1983. С. 77.
32. Бутуханов В.В. Немышечные движения как основа жизнедеятельности органов и тканей //Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2001. № 5 (19). С. 189-195.
33. Бутуханов В.В. Системный анализ и пути оптимизации восстановительных процессов у больных с повреждением спинного мозга: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. 1988. С. 38.
34. Бутуханов В.В.. Неделько Н.Ф. Медленноволновые электрические процессы и спонтанные ритмические движения как основа жизнедеятельности органов и тканей //Сибир. мед. журн. 2006. №3. С. 28-33.
35. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., Кинаш И.Н. Влияние этанола на медленноволновую электрическую активность мышечной и паренхиматозной тканей // Бюл. СО АМН СССР. 1991. №1. С. 55-58.
36. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., Кинаш И.Н. Динамика электрической активности некоторых органов у экспериментальных животных в посмертном периоде //Суд.-мед. экспертиза. 1987. Т.30, №11. С. 28-30.
37. Бутуханов В.В., Андрианов В.Л. Медленоволновая электрическая активность и спонтанные ритмические движения органов и тканей //Деп. ВИНИТИ. 1986. № 5366-386.
38. Бутуханов В. В, Андрианов В.Л. Медленноволновая электрическая активность и спонтанные ритмические движения органов и тканей //Деп. ВИНИТИ. 1986. № 5366-386.
39. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., Кинаш И.Н. Посмертная динамика электрической активности некоторых органов при черепно- мозговой травме // Лаборатор. диагностика на службе судеб. медицины: сб. Харьков, 1985. С. 22-24.
40. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф. Видовые изменения медленноволновой активности органов и тканей // Эвол. биохимии и физиологии. 1981. Т.17. С. 105.
41. Бутуханов В.В. Роль спонтанных ритмических движений в развитии ишемической болезни //Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2006. №5. С. 35-43.
42. Буторина Н. Е. Некоторые вопросы патогенеза и лечение ночного энуреза //Вопросы психотерапии в общей медицине и психоневрологии. Харьков, 1968. С. 395–397.
43. Буянов М. И. Недержание мочи и кала. М.: Медицина, 1969. 154 с.
44. Валитов И.С., Волков Е.М., Полетаев Г.И. и др. Изучение нейротрофического контроля скелетной мышцы лягушки в условиях парентерального введения колхицина //Бюл. эксперимент. биологии и медицины. 1981. № 6. С. 670-672.
45. Василевский Н.Н. Адаптивная саморегуляция функций и ее связь с динамическим управлением эндогенными биоритмами //Эволиционной биохимии и физиологии. 1973. Т.3, № 4. С.374-382.
46. Ветрилэ С.Т., Павлова М.Н., Погожаева Т.И. Экспериментальное исследование роли межпозвоночных дисков в развитии патологических процессов позвоночника // Вертебрология – проблемы, поиски, решения. М., 1998. С. 90-91.
47. Волков Е.М., Наследов Г.А., Полетаев Г.И. Влияние блокаторов белкового синтеза на развитие деинервационнопдобных изменений мебраны мышечного волокна лягушки после нарушения аксоплазматического транспорта колхицином // Бюл. эксперимент. биологии и медицины. 1982. №9. С. 24-27.
48. Волохов А.А. Очерки по физиологии нервной системы в раннем онтогенезе. М.: Медицина, 1968. 251 с.
49. Выговский Ю.Н., Люшаков И.В., Малов А.Н. и др. Концептуальные вопросы биоптики и лазеротерапии. Иркутск: ИЛФ. 1997. 74 с.
50. Гехт Б.М. Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: Изд-во государств. радиотехн. ун-та, 1997. С. 14-140.
51. Горячев А.Н., Попов Л.С., Туморин С.Н. Поясничный остеохондроз- социальная, медицинская и ортопедическая проблема //Новые аспекты остеохондроза. СПб., 2001. С. 87-96.
52. Гридасова Н.А., Степанова Т.С., Лебедева Э.Д. Клинико-электрофизиологические сопоставления ЧМТ легкой и средней тяжести у детей //Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. С.17-18.
53. Гуртовенко В. М., Трапезникова С. С., Навасардянц Д.Г. и др. Влияние алкогольной интоксикации на активность ферментов окисления этанола и аргиназы печени крыс //Вопр. мед. химии. 1983. №4. С. 51-54
54. Державин В. М., Вишневский Е. Л. Урологические аспекты энуреза //5-й Пленум Всесоюзного научного общества урологов: тез. докл. Л., 1981. С. 73–77.
55. Дин Р. Процессы распада в клетке. М.: Мир, 1981. 165 с.
56. Дмитриева Л.М. Влияние этилого алкоголя на состояние субстратов энергетического обмена // Науч. тр. Омского гос. мед. ин-та. 1980. №139. С. 67-69.
57. Егиян М.Г. Об эффективности лечении невротического энуреза у детей амитриптилином // Эксперимент. и клин. медицина. 1981. Т. 21. № 5. С. 340–343.
58. Елкина Г.И., Хударов Г.Д. Влияние полного голодания на концентрацию витамина В12 в некоторых тканях белых крыс // Вопр. питания. 1977. №32. С. 44-46.
59. Ермолаев Ю.Ф., Пономарева И.Н.,Короткевич А.В. и др. Особенности клиники и лечения черепно-мозговой травмы при сопутствующей патологии // Материалы III съезда нейрохирургов России. 2002. С. 23-24.
60. Жаворонков Н.М., Нехорошев А.В., Гусев Б.В. и др. Свойство коллоидных систем генерировать низкочастотный переменный ток // Докл. АН СССР. 1983. Т. 27. С. 124-128.
61. Жаров В.В. Динамика АТФ в миокарде и скелетных мышцах как показатель срока наступления смерти //Суд. мед. экспертиза. 1978. Т. 21. №1. С. 14-17.
62. Жемайтите Д.И., Янушкевичус З.И. Выводы о результатах анализа синусового ритма и экстрасистолии: метод. рекомендации. М., 1981. 48 с.
63. Загорская Е.А., Климовицкий В.Я., Мельниченко В.П. и др. Влияние низкочастотных электромагнитных полей на отдельные функциональные системы организма // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1990. Т. 24. № 3. С. 3-11.
64. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М.: РЕСПЕКТ, 1992. 122 с.
65. Илларионов В.Е. Техника и методики процедур лазерной терапии: справочник. М., 1994.
66. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности / АМН СССР. М.: Медицина, 1984. С. 196-203.
67. Каппуччинелли П. Подвижность живых клеток. М.: Мир, 1982. 125 с.
68. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. М., 1996. С 281.
69. Картелишев А.В., Уральский В.Н., Супрун О.В. и др. Магнитолазерная терапия в комплексной коррекции речевых и психофизических функций у детей младшего возраста с синдромом задержки психического развития // Педиатрия. 2007. Т.2, №2. С. 114-119.
70. Коган А.Б., Волохов А.А. Электрофизиология. М.: Высшая школа, 1969. 234 с.
71. Кожевников Н.Д. Изучение сократительной активности волокон миокарда с применнием механотрона и операционных усилителей // Системные и клеточные механизмы физиологических функций: сб. Иркутск, 1978. С. 142-146.
72. Козлов В.И., Буйлин В.А. Лазеротерапия. М.-Владивосток: Центр АСТР - Востокмедтехника сервис. 1992. 164 с.
73. Корепанов В.М. Теория и практика лазерной терапии. М.: ЛазерМед, 1992. 195 с.
74. Корнилов Н.В., Рачков Б.М. О перспективных направлениях в изучении остехондроза. Новые аспекты остеохондроза. СПб., 2001. С. 12-15.
75. Коштоянц Х.С. Основы сравнительной физиологии. Т. 2. М., 1957. С. 142.
76. Крапивин С.В., Харитонов А.В. Воронина Т.А. Изменение мощности электроэнцефалограммы при некоторых видах патологии ЦНС и при боли //Вестн. РАМН. М., 2004. №5. С. 25-32.
77. Крупаткин А.И. Колебания кровотока около 0.1 Гц в микрососудах кожи не отражают симпатическую регуляцию их тонуса // Физиология человека. 2009. Т.35, №2. С. 60-69.
78. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М.: Медицина, 1980. 360 с.
79. Лопухин Ю.М., Коган Э.М., Караганов Я.Л. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек и сердца. М.: Медицина, 1978. С.186.
80. Лопухин Ю.М., Коган Э.М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией. М.: Медицина, 1975. 213 с.
81. Лохов М.И., Фесенко Ю.А. Энурез у детей: традиционные и нетрадиционные методы терапии. 2-е изд. СПб.: ЭЛСБИ-СПб., 2005. 135 с.
82. Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А. Аутолиз. М.: Медицина, 1974. 223 с.
83. Лысенюк В.П., Лобода М.В. Лазеротерапия и лазеропунктура в клинической и курортной практике. Киев: Здоровье, 1997.
84. Мельников Ю.Л., Жаров В.В. Судебно-медицинское определение времени наступления смерти. М.:Медицина, 1978. С. 187.
85. Митюшин В.М., Литинская Л.Л., Камирин Л.Б. О синхронном изменении клеточных ядер //Колебательные процессы в биологических и химических системах; под ред. Г.М. Франк. М., 1967. С. 325-332.
86. Морозова Т.Е., Вартанова О.А., Михайлова Н.В. Коррекция эндотелиальной дисфункции, коронарного и миокардиального резервов у больных ишемической болезнью сердца ингибитором ангиотензинпревращающего фермента периндоприлом // Фарматика. 2008. №20(174). С. 107-113.
87. Мусихина С.В. Активность некоторых ферментов цикла Кребса при острой алкогольной интоксикации // Науч. тр. Омского гос. мед. ин-та. 1980. № 139. С. 65-67.
88. Панов А.В., Вавилин В.А., Соловьев В.Н. и др. Взаимоотношение между системой адениннуклеотидов и окислительным фосфорилированием в печени крыс в динамике голодания //Биохимия. 1983. Т. 48. Вып. 2. С. 235-243.
89. Пат. № 2156145 РФ. Способ лечения энуреза /С.А. Небера, А.Г. Мартусевич с соавт. 2000.
90. Пат. 2141851 РФ. Способ лечения диспластического сколиоза /Т.В. Ненашева, Т.А. Комарова, В.Д. Григорьева, В.И. Садофьева, И.К. Филлипов, В.А. Суворова. 1999. Бюл. №33. Изобр. С. 148.
91. Пат. 2119805 РФ. Способ лечения энцефалопатии /В.А. Балязин, Г.А. Вилков, Л.В. Васильева и др. 1998. Бюл. № 28.
92. Пат. №1813463 РФ. Название /А.М. Бродовская, В.А. Ежова. 1993. Бюл. № 17.
93. Пат. № 2110297 РФ. Способ лечения больных с синдромом слабости синусного узла. /Л.Н. Будкарь, В.Ф. Антюфьев, И.Е. Оранский // Изобретения. 1993.
94. Пат. 2141858 РФ. Способ лечения больных с пароксизмальной антривентрикулярной узловой тахикардией /Л.Н. Будкарь, В.Ф. Антюфьев, И.Е. Оранский. 1999.
Изобретения. С. 33.
95. Пат. №2075968. РФ. Способ лечения дегенеративно- дистрофических заболеваний позвоночника /Л.А. Буланов. 1997. Бюл. № 11. С. 144.
96. Пат. 2022550 РФ. Устройство для ультразвуковой терапии / В.В. Бутуханов, С.Т. Соболев. 1994.
97. Пат. 2053815 РФ. Медицинское лазерное / В.В. Бутуханов, В.Р. Дубешко, В.М. Хулугуров, В.Т. Николаенко, Д.В. Иншаков 1996.
98. Пат. 2093070 РФ. Устройство для ослабления боли /В.В. Бутуханов. 1997
99. Пат. 2125473 РФ. Устройство для магнитотерапии /В.В. Бутуханов. 1999.
100. Пат. 2134597 РФ. Устройство для микроволновой терапии. /В.В. Бутуханов, В.П. Кулагин. 1999.
101. Пат. 2142829 РФ. Устройство для светотерапии «Фотон» /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 1999.
102. Пат. № 2241505 РФ. Способ лечения сколиоза у детей 1-2 степени /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 2004.
103. Пат. №2242258 РФ. Способ лечения остеохондроза /В.В. Бутуханов, В.В. Сороковиков, Е.В. Бутуханова. 2004.
104. Пат. №2263521 РФ. Способ лечения травматической болезни головного мозга /В.В. Бутуханов, В.В. Сороковиков, Е.В. Бутуханова, Л.В. Сороковикова. 2005
105. Пат. №2281792 РФ. Способ лечения недостаточности мозгового кровообращения В.В. Бутуханова /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 2006.
106. Пат. №2278702 РФ. Способ лечения невралгии тройничного нерва /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 2006.
107. Пат. №2278699 РФ. Способ лечения функциональных поражений лицевого нерва /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 2006.
108. Пат. №2281793 РФ. Способ лечения умственной отсталости у детей по В.В. Бутуханову /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 2006.
109. Пат. РФ №2308302 РФ. Способ лечении энуреза. /В.В. Бутуханов, В.А. Сороковиков. 2007.
110. Пат. №2309780 РФ. Способ лечения прогрессирующей мышечной дистрофии /В.В. Бутуханов, Е.В. Бутуханова. 2007.
111. Пат. РФ №2309778 РФ. Способ лечения ишемической болезни сердца. /В.В. Бутуханов, В.В. Сороковиков, Е.В. Бакотина. 2007.
112. Пат. РФ №2657227 РФ. Способ лечения ишемической болезни сердца по В.В. Бутуханову /В.В. Бутуханов. 2008.
113. Пат. РФ № 2314842 РФ. Способ лечения гипертонической болезни В.В. Бутуханова /В.В. Бутуханов, В.В. Сороковиков, Е.В. Бакотина. 2008.
114. Пат. №2334458 2008 РФ. Способ лечения эректильной дисфункции /В.В. Бутуханов, В.А. Сороковиков. Бюл. №27.
115. Пат. №2334528 РФ. Способ лечения хронического простатита с нарушением половой функции /В.В. Бутуханов, В.А. Сороковиков. 2008. Бюл. № 27.
116. Пат. № 2353411 РФ. Способ лечения эпилепсии /В.В. Бутуханов, В.А. Сороковиков. 2009. Бюл. №12.
117. Пат. № 2136256 РФ. Способ лечения остехондроза шейно грудного отделов позвоночника /Л.Р. Вахтангов. 1999. Бюл. № 25. С. 156.
118. Пат. 2134131 РФ. Способ лечения поражения лицевого нерва / В.Ю. Вероман, В.В. Никитина, В.К. Никитин, Д.И. Руденко, В.Г. Скиба, А.А. Скоромец. 1999. Бюл. № 22.
119. Пат. 2056870 РФ. Способ лечения хронического простатита с сексуальными нарушениями /Б.Л. Винокуров. 1996. Бюл. №9.
120. Пат. №2195976 РФ. Способ лечения эпилепсии магнитным полем /С.В. Воробьев, В.В. Шпрах, А.В. Стародубцев. 2003.
121. Пат. №2149655 РФ. Способ лечения эпилепсии /В.И. Гернец, С.В. Москвин. 2000.
122. Пат. 2201772 РФ. Способ лечения функциональных поражений лицевого нерва /Р.Ф. Гимранов. 2003. Бюл. №10.
123. Пат. №2252045 РФ. Способ лечения эпилепсии /Р.Ф. Гишранов, Е.Н. Курдюкова. 2005.
124. Пат. 2103025 РФ. Способ лечения больных хроническим простатитом и устройство для его осуществления /Ю.М. Есилевский, С.В. Грачев, М.А. Ронкин, Е.Б. Хомак. 2003. Бюл. №12.
125. Пат. 2103033 РФ. Способ лечения гипертонической болезни / В.С. Задионденченко, Т.В. Станкевич, О.Ю. Демичева. 1998. Изобретения. №3. С. 158.
126. Пат. № 2103973 РФ. Способ лечения импотенции /И.В. Карпухин, А.А. Ли. 1998.
127. Пат. РФ № 2174023 РФ. Способ лечения ишемической болезни сердца / Е.В. Кижаев, В.Е. Мнускин, Л.А. Остапенко, А.Я. Фисун. 2001. Бюл. Изобретения.
128. Пат. № 2103031 РФ. Способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний /Н.В. Кулина, А.Ф. Ершов. 1998. Бюл. Изобретения.
129. Пат. 2104070 РФ. Способ лечения заболеваний опорно- двигательного аппарата / С.И. Раппорт, М.И. Расулов, Е.А. Вороненкова, С.Л. Загускин. 1998. Бюл. №4. Изобретения.
130. Пат. 2110295 РФ. Способ лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата / В.Б. Рымарев. 1997. Бюл. №22. Изобретения.
131. Пат. №2249471 РФ. Способ лечения эпилепсии и устройство для его осуществления / Д.С. Рябоконь, М.Б. Кидалов, А.Ю. Савченко, С.В. Левченко. 2004.
132. Пат. №2249471 РФ. Способ лечения эпилепсии и устройство для его осуществления / Д.С. Рябоконь, М.Б. Кидалов, А.Ю. Савченко, С.В. Левченко. 2004.
133. Пат. 2108769 РФ. Способ лечения миопатии /А.И. Суханов. 1998. Изобретения. №11.
134. Пат. 2132206 РФ. Способ противоишемической защиты миокарда гелий-неоновым лазерным излучением / Е.И. Харьков, Ю.Н. Миронов, В.И. Телпухов. 1999. Изобретения. №18.
135. Пат. 2130743 РФ. Способ импульсной магнитной терапии биологических объектов и устройство для его реализации / В.В. Рыжкин. 1999. Бюл. 29.
136. Петер Дуус. Топический диагноз в неврологии. М.: ИПЦ ВАЗАР-ФЕРРО, 1996. С. 246-248.
137. Поликар А., Бесси М. Элементы патологии клетки. М.: Мир, 1970. 198 с.
138. Райтфельд В.Н., Картелишев А.В., Козырева О.В. и др. Эффективность низкоэнергетической магнитолазерной терапии в коррекции нарушений речевых и психофизических функций у младших школьников с синдромом задержки психического развития в условиях специальной школы //Лазерная медицина. 2006. Т. 16. Вып.1. С. 15-21. 139. Рассохин В.Ф. Лазерная терапия в неврологии. Киев, 2001. 128 с.
140. Рачков Б.М. Угрожающие заболевания позвоночника. СПб., 2002. 93 с.
141. Родионов Ю.Я., Чиков В.П. К теории транскапиллярного( трансмембранного) обмена // Известия АН СССР. Серия «Биология». 1978. № 2. С. 230-238.
142. Синицин Н.И., Петросян В.И., Ёлкин В.А. и др. Особая роль системы «миллиметровые волны – водная среда» в природе // Биомед. радиоэлектроника. 1998. № 1. С. 5-23.
143. Сороко С.И. Нейрофизиологические механизмы индивидуальной адаптации человека в Антарктиде. Л.: Наука, 1984. 152 с.
144. Сухарев А.Г. Формирование адаптационных возможностей организма детей и подростков // Вестн. РАМН. 2006. №8. С.15-18.
145. Ташев Т.А.. Крыстев Л.П., Болджиева Ж.К. и др. Изучение некоторых гемотологических, биохимических и химических показателей у крыс при огранияенном питании и физической нагрузке //Вопросы питания. 1977. №2. С.16-20.
146. Трошин В.М., Радаева Т.М., Куркина С.А. Расстройства мочеиспускание у детей: метод. пособие для врачей. 1998
147. Удельнов М.Г. Физиология сердца. М.: Наука, 1975. 342 с.
148. Ушаков И.Б., Сорокин О.Г. Адаптационный потенциал человека // Вестн. РАМН. М., 2004. №3. С. 8-13.
149. Флешман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике. Новосибирск: Наука, 1999. 264 с.
150. Цивьян Я.Л., Аксенович И.В. Электростимуляция мускулатуры как метод воздействия на позвоночник // Сб. науч. тр. Ленинград. НИИ травматологии и ортопедии. 1980. №12. С. 34-37.
151. Ченцов Ю.С. Общая цитология. М.: Изд-во МГУ, 1995. 384 с.
152. Чернавский Д.С., Чернавская Н.М. Физиология и патология гистогематических барьеров. М.: Наука, 1968. 160с.
153. Чернова Г.В., Эндебера О.П., Каплан М.А. Влияние низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения ИК- спектра на некоторые признаки дрозофилы // Физ. медицина. 1992. Т. 2, №1-2. С. 35-39.
154. Шарипов И.К., Ененко С.О., Смирнова Н.А.и др. Процессы подвижности нервной ткани в условиях in vitro. //Биофизика живой клетки; под ред. Г.М. Франка. Пущино, 1971. С. 24-32.
155. Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. М.: Наука, 1979. 234с.
156. Шноль С.Э., Намиот В.А., Жвирбис В.Е.и др. Возможная общность макроскопических флюктуации скоростей биохимических и химических реакций, электрофоретической подвижности клеток и флюктуации при измерениях радиоктивносчи, оптический активности и фликкерных шумов. //Биофизика. 1983. Т. 28. Вып. 1. С. 153-156.
157. Энглези А.П., Хиженков П.К., Титов Ю.Д. и др. Влияние электромагнитных полей на очаг ушиба головного мозга в эксперименте // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. С. 74-75.
158. Alvares W. The electrogastrogramm and What in Show. San-Francisco, 1925. 137р.

159. Borkovec T.D., Sides K.J. Critical proceduvariables related to the physiological effects progressive relaxation //Behav. Res. And Ther. 1979. Vоl. 17, №2. P. 119-125.
160. Edel H. Stand und Bedeutung neuromuskularer Elektrostimulationsverfahren (NMES) fur die Orthopadie //Traumatologie. Z. Physiother. 1989. Vоl. 41, № 4. P. 203-210.
161. Faden A.I., Jacobs T.P. Dynorphin induces partially reversible paraplegia in the rat // Eur. J. Pharmacologia. 1983. Vоl. 91, №2. Р. 321-324).
162. Gasser T., Rousson V., Schreiter Gasser U EEG power and coherence in children with educational problems // J. Clin. Neurophysiol. 2003. Vоl. 20, № 4. P. 273-284.
163. Grant A.L., Corsi A. Variasioni di alcuni metabolite nel muscolo scheletrico dopo denervazione e dopo tenotomia. //Riv. boil, 1980. Vоl. 73, №3. Р. 436-438.
164. Hippius M., Snioienski U. In vitro-Untersuchiingtin zur Salirylsaure-Penetration bei Applikation von ultraschall // Z. Physiotherap. 1989. Vоl. 41, № 5. S. 278-285.
165. Isenberg G., Shubert P., Kreutzberg G.W. Action, a neurnal constituent needed for axonal transport. //Neurosci- Lett. 1980. Vоl. 19, N5. Р. 240.
166. Kamij N., Abe S. Bioelectric phenomena in the myxomycete hlasmodium and their relution to protoplasmie flow. //J. Colloid Science. 1950. N5. Р. 149-163.
167. Kinosita N. Electric potentials and ciliary response in Opale. //J. of the Fac. of Science Univer. of Tokio. 1954. N7. Р. 1-14.
168. Manthey J., Callies R., Smolenski U. Der Einflus des Koppeimedium bei einer semistatischen Beschalung // Z. Physiotherap. 1990. Vоl. 42, №3. Р. 149-151
169. Nagata Akira, Muro M., Kitamoto H. Частотные характеристики изометрических сокращений мышцы, определенные на основе анализа корреляционных функций и анализа Фурье поверхностной электромиограммы // Jap.J. Phys. Fitness and Sports Med. 1975. Vоl. 1. № 4. Р. 111-117.
170. Nandenkar S.D., Barkhaus P.E., Charles A. Multi-motor unit action potential analysis (MMA) // Muscle & Nerve. 1995. Vоl. 18. P. 1155-1166.
171. Petrov J.M. Acta physiolol. et pharmacol. Bulg. 1988. Vоl. 14. N 1. Р. 64-67.
172. Prolo D.J., Oklund S.A., Buther M. Toward uniformity in evaluating results of lumbar spine operations //Spine. 1986. Vоl. 11. P. 601-606.)
173. Rossberg F., Tiedt N. Der Einfluss des transmuralen Drucks auf die Herz- frecquenz // Z. ges.inn. Med. 1974. Vоl. 29. N. 2. Р. 52-56.
174. Ryohei Y. еt аl. Experimental results furure prospects for a nonpulsative cardiac prostahesis // World J. Surg. 1985. Vоl. 9, №1. Р. 116-127.
175. Schmid-Schonbein Geert W.V. Micro-limphaties and limph flow // Physiol. Rev. 1990. Vоl. 70. N4. Р. 987-1028.
176. Summer W., Patrick M.K. Ultrasonic therapy-a textbook for physioterapists. London, 1964. 210р.
177. Stsenberg G., Shubert P., Kreutzberg G.W. Action, a neurnal constituent needed for axonal transport // Neurosci-Lett. 1980. Vоl. 19, N 5. P. 240.
178. Task Force of the European of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standarts of Measurement, Physiological Interpretation, and Clinical Use //Circulation. 1996. Vol. 93. P. 1043-1065.
179. Tasaki I. Byrne P.M. Volume expansion of nonmyelinated nerve fibers during impulse conduction //Biophys. J. 1990. Vоl. 57, N3. Р. 633-635.
180. Weisenberg R.C., Flynn J., Gao B. et al. Microtubule gelation- contraction: essential components and relation to slow axonal transport //Science. 1987. Vоl. 238, N 4830. Р. 1119-1122.
Guidelines for the Management of Arterial Hipertension //J. Hipertension. 2007. №28. Р. 1462-1553.